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谷氨酰胺对氟尿嘧啶诱导的大鼠小肠结构及其饮食量变化的影响 |
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(μm） CD
(μm）
Control 1.17±0.33 54.67±5.38 752.17±35.23 644.90±35.24 453.69±25.82 192.19±12.96
Fu 0.78±0.29** 43.78±3.89** 663.56±29.34** 567.05±10.21** 359.85±35.86** 154.91±11.27**
Fu+Gln 0.84±0.21** 44.10±6.28** 697.38±23.54△ 612.11±28.43△ 391.78±25.57△ 177.87±9.08△
**P＜0.01,vs control; △ P＜0.05, vs control and Fu; PVP=portal vein pressure; PVBV= portal vein blood volume; IWT=intestinal wall thickness;MWT=mucosal wall thickness;VH=villous height;CD=crypt depth
(四)给药后第8 d小肠形态学变化：表2显示，Fu组小肠壁厚度、粘膜厚度、绒毛高度和隐窝深度均低于对照组（P＜0.01）；Fu+Gln组的以上指标与对照组和Fu组相比均有显著差异（P＜0.05）。
讨论
氟尿嘧啶进入机体后转变成5-氟尿嘧啶脱氧核苷酸，抑制DNA的生物合成，其副反应主要表现在对骨髓的抑制和造成消化道以及口腔粘膜的损伤。本实验结果显示，Fu组大鼠给药后1～7d饮食量均明显低于给药前，再加上大鼠体重明显下降、小肠壁变薄等，均说明大鼠存在着一定程度的营养不良和脱水，从而导致门静脉压和门静脉血流量的下降，它们反过来又加重了肠道结构的损伤，形成恶性循环，这是由于氟尿嘧啶对消化道的损伤导致了大鼠食纳减少所至。Fu组大鼠肠道结构的损伤表现在其小肠粘膜厚度下降、隐窝变浅、绒毛高度下降，从而导致吸收面积减少，这是由于氟尿嘧啶抑制隐窝细胞的分裂所至。谷氨酰胺是肠粘膜上皮细胞增殖和分化的主要能源，严重创伤情况下，会出现血中谷氨酰胺浓度的下降，本实验结果表明，给化疗大鼠补充谷氨酰胺可减轻小肠粘膜的结构损伤，提高其饮食量，从而减轻化疗大鼠体重的下降。但Fu+Gln组大鼠给药后第1～4d内大鼠饮食量还是比较低的，这在一定程度上影响了谷氨酰胺对小肠保护作用的发挥。谷氨酰胺对小肠粘膜的营养保护作用，其机理尚不完全明了，有学者提出与以下因素有关：①谷氨酰胺是肠粘膜的主要能源物质及嘌呤和蛋白质合成的氮源供体，这就为实验中观察到的肠粘膜高度和隐窝深度的增加提供了物质基础，因此，谷氨酰胺由于提供了DNA复制和细胞分裂所需的能量和核苷酸碱基而有助于肠道细胞结构和功能的维持。②谷氨酰胺可作为一种促分泌素，刺激肽类营养激素如韩蛙皮素、神经紧张素、肠胰高血糖素等的释放，发挥其对肠道粘膜的营养促生作用。③谷氨酰胺可引起门脉血中胰高血糖素的浓度增加，而高浓度胰高血糖素可使谷氨酰胺酶活性增高，从而增加肠粘膜对谷氨酰胺的利用。④谷氨酰胺可使肠上皮细胞内的多胺含量增加，而多胺具有促进上皮细胞成熟和分化的作用。
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