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乙酰胺抢救氟化物中毒致血尿21例 |
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冯应华 李伟
氟乙酰胺是常见的有机氟杀鼠药,乙酰胺(也称解氟灵)是氟化物中毒的特效解毒剂。我院自1997年1月至1999年8月收治氟化物中毒患者197例,给予乙酰胺(山东新华制药股份有限公司生产)抢救治疗过程中21例出现血尿。 1 临床资料 1.1 一般资料 197例中男105例,女92例;年龄4个月至38岁, 平均(7.06±2.35)岁,其中4个月至3岁112例,~14岁71例,~ 38岁14例;服杀鼠药量0.8~30g,平均(5.11±1.68)g;服 药后至发生中毒的时间20~150分钟,平均(74±24)分钟;出现中毒症状至就诊抢救时间5~180分钟,平均(78±24)分钟。 1.2 临床表现 按中毒症状分为轻、中、重度中毒。轻度中毒(10 3例)仅出现胃肠症状:腹部不适、恶心呕吐和腹泻;中度中毒(71例)除胃肠症状外,出现口吐白沫和神经系统症状:四肢无力、共济失调、肌肉软瘫、腱反射减弱,或意识恍惚、间断性强直性抽搐、眼肌与面肌阵挛、口角抽动、牙关紧闭;重度中毒(23例)除以上症状加重外,常出现持续性抽搐、昏迷、全身皮肤粘膜发绀,心音低钝、心律失常、甚至休克,呼吸浅快而不规则、瞳孔由小变大、甚至呼吸心跳停止。 1.3 实验室检查 入院时周围血象:白细胞计数>10.0×10 9/L 64例,中性粒细胞增高68例;出凝血时间正常;尿常规、大便常规正常。查肝、 肾功能各76例,丙氨酸转氨酶(ALT)增高13例,尿素氮均正常。查心肌酶47例,其中天冬氨酸转氨酶(AST)升高32例,肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB)升高6例。查血电解质78例,其中低钠19例,低钾8例,低氯和低镁各3例,血磷升高2例。血清二氧化碳结合力共查73例:<9 mmol /L4例, 9~13mmol/L14例,~18mmol/L34例,>18mmol/L21例。 脑电图检查34例,轻中度异常28例。心电图检查94例,窦性心动过速65例,窦性心律不齐24例,ST-T改变6例。 1.4 治疗方法 ①洗胃:用洁净清水加10%葡萄糖酸钙20~50ml , 洗胃至洗出液清亮为止,一般洗胃液量为5 000~12 000ml;②导泻 :洗胃后经胃管注入20%甘露醇250~500ml;③应用特效解毒剂:乙酰胺一般剂量为0.1~0.3g/(kg*d),重症者酌情增加乙酰胺剂量;④加速毒素排泄:大量输液和强效利尿剂以加快毒素的排泄,24小时内补液1 500~5 000ml, 应用速尿1mg/(kg*d)或20mg静注,并同时纠正水电解质及酸碱紊乱; ⑤应用肾上腺皮质激素:地塞米松5~15mg静脉滴注,酌情用1~3天,可稳定细胞膜和抗休克;⑥人工呼吸器及气管切开:呼吸肌麻痹、呼吸减慢减弱时尽快气管插管,呼吸机辅助呼吸,气管导管留置>48小时者行气管切开。 1.5 治疗结果 轻、中度中毒病例全部于1~5天治愈出院。 重度 中毒者23例中死亡8例,其中6例死于呼吸、循环衰竭,2例死于急性肾功能衰竭。本组病例在使用乙酰胺抢救过程中,71例中度中毒患者中2例出现血尿;23例重度中毒患者中19例出现血尿,以上均为肉眼血尿。凡出现血尿者,均增加激素剂量、酌减乙酰胺剂量或延长给药间隔时间,给予止血剂、利尿剂,酌情输鲜血,调整水电解质平衡,防治酸碱失调,加强支持疗法等综合处理,19例血尿患者由肉眼血尿到镜下血尿,直至消失,仅2例血尿患者因并发急性肾功能衰竭而死亡。 2 讨 论 人体口服氟乙酰胺半数致死量约为2~10mg/kg[1]。氟乙酰胺进入人 体后,脱氨基转化为毒性很强的氟乙酸,后者与细胞线粒体内的三磷酸腺苷和辅酶A作用,形成氟乙酰辅酶A,再与草酰乙酸缩合生成氟柠檬酸,氟柠檬酸可抑制乌头酸酶的作用,使葡萄糖生成的柠檬酸不能正常地氧化,导致正常的三羧酸循环中断,使组织中柠檬酸蓄积,能量合成受到抑制,造成各脏器代谢障碍[2]。 乙酰胺解救氟乙酰胺中毒的机制是在体内与氟乙酰胺争夺酰胺酶,使之不能脱氨生成氟乙酸,从而恢复正常的三羧酸循环,解除对各脏器的损伤。 本组病例入院后根据病史、症状、体征及医技检查均确诊为氟乙酰胺中毒。197例中毒患者入院时均无血尿,在一系列抢救及解毒剂乙酰胺应用过程中,给常规剂量乙酰胺时,少部分出现血尿(中度中毒71例中有2例,占2. 82%);在抢救重症患者时,随着乙酰胺剂量的增加,出现血尿的机率明显增加(重度中毒23例中有19例,占82.61%), 分析其原因可能是:乙酰胺作为外源性抗原进入机体,[1] [2] 下一页 上一个医学论文: 利多卡因合用川芎嗪注射液治疗眩晕 下一个医学论文: 曲马多治疗癌性疼痛43例临床观察
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