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脂多糖对化学诱癌大鼠抗氧化系统的选择性损害作用 |
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杨金明 韩德五 赵严
摘 要 目的：观察脂多糖对化学诱癌大鼠抗氧化系统的影响。方法：用0.3 g/L硫代乙酰胺给大鼠饮用6个月，诱发肝硬化癌变模型。大鼠在实验前作脾切除造成肠源性内毒素血症或／和在肝硬化形成时给予外源性脂多糖。结果：无论是外源性或／和肠源性内毒素均可提高肝硬化大鼠内毒素血症水平和肝癌发生率增加趋势。肝内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性不同程度地增高、而谷胱甘肽过氧化物酶(GSH－Px)和过氧化氢酶(CAT)活性呈降低趋势，并与MDA浓度呈明显负相关(P＜0.05)。结论：抗氧化酶类代谢紊乱、特别是CAT活性降低可能与肝硬化癌变的发生发展有关。
关键词 脂多糖类；自由基；肝肿瘤，实验性；大鼠
Selective impairment of lipopolysaccharide on antioxidant system in rat hepatocarcinogenesis induced by thioacetamide
YANG Jin-Ming,HAN De-Wu,ZHAO Yan
Department of Pathophysiology,Shanxi Medical University,Taiyuan(030001)
Abstract AIM：To study the effect of lipopolysaccharide on antioxidant system in rat hepatocarcinogenesis.METHODS：Hepatocarcinoma in rats was induced by oral intake of 0.3 g/L thioacetamide(TAA) for six months.The TAA－induced rats were treated additionally with splenectomy before commencement of the experiment and/or administration of 8 mg/L lipopolysaccharide(LPS) underlying cirrhosis.RESULTS：The intestinal endotoxin from splenectomy and/or exo－endotoxin from LPS oral administration elevated endotoxemia levels (P＜0.05) and increase hepatoma rate;The increased MDA content in liver was inversely correlated to the activities of GSH－Px and catalase (CAT) instead of SOD.CONCLUSION：The impaired GSH－Px and CAT possibly contributed to hepatocarcinogenesis in cirrhotic rats.
MeSH Lipopolysaccharides; Free radicals; Live neoplasms,experimental; Rat
临床肝硬化病人都伴有较严重肠源性内毒素血症，体循环中内毒素水平比正常人高3倍以上［1］。进入体内的内毒素80%以上被肝脏摄取、代谢和清除。内毒素在肝脏可诱生自由基介导脂质过氧化反应［2］，而机体的抗氧化酶系统起着协同清除自由基，防止氧化性损伤作用。这些抗氧化酶的异常变化与肿瘤发生、发展和转移有着密切关系［3，4］。在我们的实验中已初步证实了在硫代乙酰胺诱发肝硬化癌变模型基础上，内毒素具有促肝癌发生发展的作用(待发表)，本研究着重于探讨内毒素对肝细胞氧化性损害和对肝内外抗氧化酶活性的影响，以探讨内毒素促癌机制，为临床防治肝硬化癌变提供理论依据。
材料与方法
(一)实验动物：雌性Wistar大鼠，体重(125 ±9)g，在无特定病原菌(specific pathogen－free)条件下喂普通饲料和自来水，由本校动物实验中心提供。
(二)材料：硫代乙酰胺(thioacetamide，TAA纯度＞99%，上海中心化工厂)；脂多糖(lipopolysaccharide,LPS from E.coli 055:B5，Sig[1] [2] 下一页
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