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高压氧在急诊医学中的应用 |
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色、无臭和无味的气体，当人体吸入CO后，经肺泡迅速弥散入血，与Hb结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），而使Hb失去携氧的能力，造成组织缺氧,导致脑组织和心脏为主的多脏器损伤。近年来国内外研究表明一氧化碳中毒及其迟发脑病的发生机制是多因素相互影响的，除组织缺氧外，还包括（1）：CO与细胞色素A3、细胞色素P450、细胞色素C氧化酶、肌球蛋白等胞内蛋白结合，抑制细胞呼吸，影响细胞内氧弥散，产生相应的功能障碍；（2）兴奋性氨基酸等大量释放产生神经毒性；（3）恢复氧供后脂质过氧化反应增强，产生与缺血-再灌注损伤相似的病理变化；（4）过氧化亚硝酸盐沉积于内皮细胞损伤血管壁；（5）一氧化碳中毒诱导的神经细胞凋亡；（6）一氧化氮（NO）参与一氧化碳中毒后的细胞损伤[4]，故一氧化碳中毒后果较单纯缺氧更严重。
当体内HbCO水平在10%～30%时，患者表现为头痛、恶心、呕吐、虚弱；HbCO达到40%～60%时会产生轻、中度意识障碍；当HbCO>60%以上时,患者出现昏迷,常危及生命，表现为脑水肿、肺水肿、急性肾功衰竭、心律失常、挤压综合征、皮肤损害等。部分中度、重度一氧化碳中毒的患者，昏迷时间超过4 h以上，经常规治疗好转后2 d～4 wk左右，逐渐出现头痛、失语、痴呆、大小便失禁、震颤麻痹、瘫痪、精神失常等神经精神后续症症状。中、重度急性一氧化碳中毒除常规抢救如：吸氧、脱水剂、强心剂、激素、营养脑细胞药物及对症治疗外，应尽早进行高压氧治疗。
HBO可增加机体的血氧含量，提高血氧分压，迅速纠正机体组织缺氧状态，并促进HbCO的离解和CO的排除,恢复Hb携氧功能；HBO可收缩脑血管，降低颅内压，减轻脑水肿，促进患者苏醒；HBO还能防治各种并发症如肺水肿、休克、心肌梗死、肝脏损害、肾衰、呼吸衰竭、酸中毒；促进毛细血管及神经末梢的修复与再生，促进血管内皮的修复及微血栓吸收，同时还可防治和减少迟发脑病的发生。国外报道急性一氧化碳中毒患者中迟发脑病发生率约0.06%～11.8%，重度一氧化碳中毒迟发脑病发生率约1%～47%，因此重度一氧化碳中毒患者在意识清醒后不宜过早停止高压氧治疗。目前对一氧化碳中毒迟发脑病仍无特效疗法，主要治疗措施为长疗程高压氧治疗和药物治疗。
4.2 其它急性中毒 各种毒物可直接或间接引起机体缺氧与各系统损害，如脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、休克，心、肝、肾损害，水电酸碱平衡紊乱，用HBO治疗均可获得一定疗效，故可作为综合治疗措施之一。国内外采用HBO配合药物治疗硫化氢、二氧化碳、氯化物、氨、光气、汽油、天然气、有机磷、安眠药、乙醇等中毒，均取得良好效果。
4.3 脑复苏 由溺水、创伤、电击、窒息、自缢、中毒等引起的呼吸心跳骤停，继之出现脑水肿、肺水肿、代谢性酸中毒、多脏器损害，因此在心肺复苏成功后及早行HBO治疗，是预防和治疗各种并发症，促进脑复苏的一项重要治疗措施。对于脑缺氧治疗主要包括：吸氧、低温疗法、脱水剂、激素、止痉、促进脑细胞代谢和能量的供给等综合治疗措施，病情稳定后早期用HBO治疗可提高脑复苏的成功率。
HBO在脑复苏中的作用：（1）可增加血氧含量，提高血氧分压，增强血氧弥散能力，改善脑组织及全身供氧状态，保证有氧代谢的正常进行；（2）HBO可控制脑水肿的恶性循环，减轻脑水肿，降低颅内压，增加脑氧利用的双重作用，促进昏迷患者的苏醒；（3）HBO促进侧枝循环形成，使受损的神经组织重新获得氧供和其它营养物质，HBO下ATP生成增加，腺粒体和细胞器中酶的合成功能增强，促进受损脑细胞的修复，可通过轴索发生新的侧枝，建立新的突触联系，促进成纤维细胞增生和胶原纤维生成，加快毛细血管再生和微循环建立；（4）长疗程HBO治疗可使一些被认为已属无望的去皮层状态患者获得生机，越到后期，则HBO越成为促进脑复苏成功的主要手段。
4.4 休克 各种原因引起有效循环血量急剧减少，导致全身各重要脏器供血不足，严重缺血、缺氧、酸性代谢产物增加，血管活性物质释放，致全身微循环障碍，造成组织细胞不可逆性损害。因此，及时纠正组织缺氧性损害是治疗休克的关键，在血压维持基本正常后尽早做HBO治疗。
HBO在休克治疗中的作用：（1）可提高血氧含量、血氧分压和血氧弥散半径，有效地纠正机体组织的缺氧状态及代谢性酸中毒，保护了脑、心、肾、肝等重要器官的功能；（2）HBO下血管收缩，降低毛细血管通透性，减少弥散性血管内凝血的发生；（3）由于HBO下血管收缩，血压稍升高，增加组织血流灌注，改善微循环，使休克得以纠正。
4.5 冠心病 由于冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄或阻塞而引起心肌缺血缺氧，诱发心绞痛发作或导致急性心肌梗死发生，在积极抗上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] 下一页
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