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高压氧在急诊医学中的应用 |
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呼吸空气时的每100ml动脉血中溶解氧0.3ml相比,增加了20余倍),此数值已高于正常静息状态下每100ml动静脉血平均氧含量差5.6ml(即组织细胞代谢所消耗的氧量)。因此,仅利用这部分“溶解氧”就可提供机体生命代谢的需要。换言之,在3ATA以上的高气压环境中吸纯氧所得到的溶解量已完全可以满足机体的正常需要的全部氧耗量。故在血红蛋白量甚少或血红蛋白结合氧离解极少甚至完全不离解时,化学结合氧在总体供氧方面已无关至要,而物理溶解氧却起着举足轻重的作用。动物实验证明,在3ATA高压氧环境下,将动物一面放血,一面等量补容,当血红蛋白量减少到正常的0.4%时,实验动物的心电图仍无缺血性表现且生命体征正常,可蜇时维持生命,称之为“无血生命”。这正是高压氧治疗急性CO中毒和其他有害气体中毒有特殊疗效的原因。 (2)增加组织的氧含量和储氧量 高压氧下,由于血氧张力和血氧含量较常压为成倍增加,使毛细血管内的氧容易向组织内扩散,组织内的氧含量也相应增加,故可讯速纠正组织缺氧,对于视网膜和大脑缺氧性疾病,高压氧治疗有显效。 正常情况下,机体组织液内经常保持着一定的氧含量称为“组织的储氧量”,37°C常压下,组织储氧量为13ml/kg.min,故缺氧安全时限为4min;而在高压3 ATA下吸纯氧,物理溶解氧可增加21倍,组织储氧量可增至53 ml/kg缺氧安全时限可延长至8-12min。如临床采用高压氧同时结合可降低组织细胞代谢与耗氧量的低温疗法,对治疗急性缺氧性脑水肿病人及保证心血管外科病人延循环中断的安全时限均有独到之处。 (3)提高血氧扩散和增加组织内氧有效扩散距离 正H司蚕⑾翽AO2>PaO21mmHg时,扩散入血中氧为15-20ml/min;高压氧下,血中物理溶解氧大大增加,血氧张力大为提高,由于血液组织间存在着一定的氧压差,这种氧张力梯度差给氧造成扩散动力,有利于血氧不断地扩散入组织,使组织获取更多的氧。 血氧扩散以氧张力梯度为动力。从毛细血管起,氧依靠张力梯度差以垂直于血流的方向离开毛细血管向组织中不断扩散,到达需氧量可以满足的组织细胞,其间的距离称之为“有效扩散距离”或“有效扩散半径”。常压空气下,组织内氧的有效扩散距离为30um,毛细血管平均间距为60um,距毛细血管最远30um处的氧张力为15mmHg,若低至4mmHg临界阈值时,脑组织严重缺氧,可出现意识丧失。如在高压3ATA下吸纯氧,毛细血管氧张力可增高至氧,可出现意识丧失。如在高压3ATA下吸纯氧,毛细血管氧张力可增高至90mmHg,氧的有效扩散距离可达100um,当部分毛细血管间距增大,高压氧仍可满足组织细胞的需氧量。
二、高压氧对机体各系统的生理影响 1.呼吸系统 (1)人体在大于4ATA高压下吸纯氧,可直接或反向性抑制呼吸中枢,使呼吸频率减慢。 (2)在高压下气体密度增加,呼气组力大于吸气组力,呼气由被动变为主动方式,呼吸阻力增加,、故有通气障碍病人不宜作高压氧治疗。 (3)在高压情况下,呼吸加深,潮气量增加,肺活量增加,又因“无效腔”相对缩小,肺泡通气量亦增加。 2.循环系统 由于高压氧直接作用于迷走中枢或反射性迷走张力增加,可出现心率减慢,心输出量降低,结果可引起反射性舒张压升高、收缩压轻度升高,加上高压氧下外
周阻力增高也使舒张压上升,最终导致脉压差变。 3.血液系统 (1)血氧浓度增加 常压下,人体每100ml血液中溶解氧为0.3ml,而与血红蛋白结合的氧为19ml。在3ATA 高压下吸纯氧,溶解氧可增至6.20ml/100ml,氧饱和度达100%。 (2)在高压环境中,由于血液溶解氧增加,可反射性引起骨髓造血机能相对抑制,并由于红细胞表面脆性增加,溶血增加,导致血中红细胞数量与血红蛋白量的相对减少。亦有报道高压氧使骨髓造血功能增强和周边池释放增加,而致血白细胞计数增高。 (3)由于高压氧可使血粘度降低、凝血时间延长、血沉加快、血糖升高,因此对有凝血功能障碍的病人,不宜作高压氧治疗。 4.消化系统 由于高压氧直接作用于植物神经,使唾液、胃液分泌明显减少,故不主张在饱餐后立即加压。在高压下,胆汁分泌可增加,但其浓度是降低的。另外,由于高压使胃肠道平滑肌性绞架及胃肠道气体压缩,病人在舱内常有便意及大便失控现象。 5.泌尿系统 高压氧使血管内径缩小,肾血流量减少。亦有报道可使肾滤过率增加,尿量增加。 6.神经系统 高压氧上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] 下一页 上一个医学论文: 呼吸道梗阻的原因及防范措施 下一个医学论文: 血液灌流联合机械通气治疗危重型有机磷中毒患者的临床观察
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