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高压氧在急诊医学中的应用 |
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治疗开始时，病人自觉记忆力增强，思维敏捷。吸氧后30-40分钟，大脑皮层由兴奋转入抑制，注意力分散，反应速度减慢，因此对精神分裂症和癫痫病人一般不宜作高压氧治疗。
三、高压氧的急诊临床应用
1、急性CO中毒及其后续症或迟发脑病
CO中毒主要引起组织缺氧。CO与Hb的亲和力比氧与Hb亲和力大240倍，吸入较低浓度CO，即可产生大量HbCO。HbCO不能携带氧，且HbCO的离解速度仅为氧合血红蛋白（HbC2）离解速度的1/3600。HbCO的存在还能HbO2的离解曲线左移，血氧不易释放给组织。此外，CO还可与肌红蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶。这些因素都造成组织缺氧。急性CO中毒时，体内对缺氧最敏感的器官－脑和心脏最易遭受损害。HbCO浓度在30%以上的中毒即可出现意设识障碍、如超过50%的重度中毒可引起深昏迷，且常伴有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常等严重并发症。若达70%，可出现血压下降、抑制、甚至脑电活动消失。
对于急性CO中毒患者采取高压氧治疗，在3ATA条件下吸纯氧所溶解的氧量已完全可以满足机体的正常需要的全部氧耗量。因此，在血红蛋白结合氧离解极少时，结合氧在总的供氧方面已无足轻重，而溶解氧却起着极其重要的作用，这正是高压氧治疗CO中毒有特殊疗效的原因。
高压氧治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉的血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内扩散，故可迅速纠正组织缺氧：同时，高压氧下，肺泡氧分压相应增高，可加速HbCO的离解，促使CO的消除。
部分中度、重度急性CO中毒患者，尤其昏迷超过4小时以上者，经常规治疗或不彻底的高压氧治疗，可出现意识恢复、一度表现好转的“假愈合期”，在2-6周后，逐渐出现进行性加重的各种神经精神后续症，临床表现为精神行为导异常、锥体外系症状及周围神经精系统症状，严重者再度昏迷，呈去皮质状态，称为急性CO中毒后续症或迟发脑病。其发病机理主要在CO中毒后，发生脑缺氧、脑水肿及脑部毛细血管壁损伤，最后形成脑部多灶性或弥漫性微栓塞，引起脑组织变性、软化、坏死等病理改变。高压氧治疗急性CO中毒后续症的机制是：高压氧增加脑组织的氧含量，对恢复因缺氧受损的脑细胞功能有利，也使血管内皮细胞的营养状态获得改善，促进受损的血管内膜修复，从而疏通微循环，故能防治急性CO中毒迟发脑病所出现的精神神经系统损害。
2.轿车内急性废气中毒
发生轿车内急性废气中毒有4个主要条件：①轿车处于静止状态，车厢密闭性能好，容积小（约1.5-2M3）；②启动内燃机，车门窗密闭中使用空调，内燃机所排出的尾气通过车内空调机再回吸收而倒入车厢内；③中毒环境没有空气流通交换的条件（如轿车泊再车库内）；④车内人员较长时间在车厢密闭环境中休息或入睡，不断的消耗车厢内氧气。根据上海医科大学公共卫生学院环境卫生教研室提供有关汽车排放的尾气成份分析，轿车内废气主要为CO、NO2（二氧化氮）、CH（碳氢化合物）、Pb（铅）等有害物。因而在上述情况下车厢内空气可逐渐变得混浊，随着时间的延长，车厢内低氧状况越来越明显，废气浓度也越来越高，一旦超越时限，将对人体造成从损害中毒至危及生命 ，最终造成窒息致死。
临床表明，对轿车内急性总收入气中毒合并急性脑缺氧昏迷患者，应用以高压氧为主的综合治疗，疗效显著。其机理主要是高压氧能极大地增加血氧含量，增强氧的弥散，从而有效地改善组织缺氧，尤其是有效的治疗急性废气中毒所致的脑缺氧和脑水肿。
3.其他急性有害气体中毒
汽油、氨气液化石油气、光气及硫化氢等有害气体吸入后，对机体可产生毒性，使机体缺氧窒息，给予高压氧治疗可极大地提高物理溶解氧量，血氧弥散效应，对解救组织体缺氧，有显著的疗效。
4.对急性脑缺血、缺氧性脑病的抢救
电击伤、溺水、自溢、麻醉意外等急性脑缺血、缺氧性疾病的病因较单纯，如无合并品质性损伤及其他绝对禁忌证（如出血倾向、气胸、严重肺气肿、恶性肿瘤、不明原因高热及孕妇），及时、早期应用高压氧治疗可获得满意复苏效果，复苏后如出现下列情形应继续给予高压氧治疗：①生命体征仍不稳定，全身缺氧未解除，合并抽搐者；②脑缺血－脑水肿恶性循环未控制者；③出现肺水肿，影响呼吸而再度缺氧者；④出现早期神经系统受累征象者。
5.减压病
减压病是由于在潜水及其他高气压作业环境中因减压不适当导致人体血管内形成气泡（根据气体物理学原理，在同一温度条件下，气体的体积与压力成反比），并发生气体栓塞，使血管阻塞所产生的综合征。临床表现分三型：①轻型：皮肤搔新痒和轻度关节痛；②中型：肌肉关节痛加剧，出现呼吸循环症状；③重型：中枢神经系统症状为主，上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] 下一页
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