低通气综合征的诊治进展

周燕斌　谢灿茂（综述） 国外医学内科学分册2000年1月第27卷第1期

　　 摘　要 低通气综合征的产生基础是肺泡通气的大幅度降低，导致肺泡甚至动脉PCO2升高和低氧血症。临床上，多种疾病如肥胖、中枢性睡眠呼吸暂停综合征、慢性阻塞性肺疾病等均可导致肺泡低通气。本文对低通气综合征当前的诊断方法和治疗措施进行综述。

　　健康人的自主呼吸主要由化学感受器和呼吸中枢调节，在正常情况下，氧耗量和CO2生成量发生改变时，机体的呼吸中枢可出现相应的反应，并伴有每分钟通气量（VE）的变化，以维持动脉氧分压（Pa02）和动脉CO2分压（PaCO2）在一个狭小的正常范围内，使机体内环境保持相对稳定。临床上，多种疾病如肥胖、中枢性睡眠呼吸暂停综合征（CSAS）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等可导致肺泡低通气，使PaCO2升高，通常大于45mmHg（1mmHg=0.133kPa)，并常常伴有低氧血症，称为低通气综合征（hypoventilation syndrome）。产生肺泡低通气的可能机制[1,2]有：中枢呼吸驱动力降低；胸壁和肺的病变以及呼吸肌的功能衰竭。在许多疾病中，通常有一种以上的机制参与低通气的发生。

　　正常体内有血液灌注的肺泡才能参与气体交换，肺泡内的O2和CO2按其浓度梯度在肺泡与肺间质间弥散，CO2的弥散速度约为O2的20倍，机体不断从血中排出CO2的量与适当的肺泡通气量（VA）密切相关。当VA增加、CO2排出增多，则PaCO2下降，而VA降低时，PaCO2增加，则为肺泡低通气。肺泡血流灌注不均造成死腔通气增加，通气/血流（V/Q）比例失衡，也可发生肺泡低通气。由于肺泡的空间是固定的，肺泡内CO2的增加必然会导致O2的降低，从而造成低氧血症。

　　睡眠可使低通气表现得更严重，此时，低氧血症和高碳酸血症更进一步加重。但部分患者仅在睡眠时出现严重的低氧血症和高碳酸血症，而在清醒状态则难以觉察到这种病理生理变化。正常人在睡眠期间有各种呼吸类型的变化，其通气改变与睡眠时相明显相关，在非快速眼动期（NREM），行为控制系统的功能下降，呼吸中枢驱动力降低，对低氧和高PaCO2的通气反应下降；在快速眼动期（REM），低氧和PaCO2升高所致的通气反应最小。通气反应下降，潮气量减少，导致PaCO2增加3～10mmHg，而PaO2降低2～8mmHg。在清醒时，与睡眠相关的PaCO2升高可导致过度通气，驱使PaCO2下降到清醒时的水平。睡眠时氧饱和度（SaO2）降低的严重程度与清醒时的SaO2相关，清醒安静状态下的SaO2越低，睡眠时的SaO2减少程度越严重 。

　　肥胖常伴有低通气，称肥胖低通气综合征（obesity hypoventilation syndrome,OHS)。研究 表明，OHS患者的肺总量比单纯肥胖者少20%，最大通气量低于40%，吸气肌肌力减少40%；与正常人相比，OHS患者的胸壁、肺的顺应性显著降低，呼吸功增加250%，并伴有CO2生成的增加。OHS患者PaCO2增加的主要原因是中枢呼吸控制系统存在某种缺陷，对适宜的化学刺激，产生较低的中枢通气反应[5,6]。

　　1 低通气综合征的诊断

　　1.1 临床表现

　　除引起低通气综合征的原发疾病的症状和体征外，在疾病的早期，可完全无症状。随着低通气综合征的进行性发展，逐渐出现劳累后呼吸困难，静息时呼吸困难，夜间睡眠障碍和白天嗜睡、困倦、精神恍惚、甚至智力受损。部分患者可伴有反复的下呼吸道感染、咳嗽、咯痰等。疾病后期的严重的低通气，可使患者出现严重的高碳酸血症和/或低氧血症并表现相应的症状和体征。

　　1.2 动脉血气分析

　　在白天自主呼吸时，血PaCO2的增加，常作为患者低通气诊断的线索。但大部分患者只是在睡眠时才出现严重的高碳酸血症，应进一步分析其睡眠时呼吸类型的变化及气体交换的异常。低氧血症通常较轻，而SaO2的监测方法，对低通气的诊断并不敏感。

　　1.3 呼吸调节的测定

　　呼吸调节是机体一种复杂的机能，它是通过中枢神经系统、神经性反射和体液化学的变化等途径来进行的，呼吸调节的测定是一项较新的技术，其测定结果的分析还有待继续深入探讨。

　　1.3.1 低氧的通气反应试验 低氧通气反应系指受试者肺泡与动脉血氧分压逐渐减低时的通气变化。低氧主要是刺激周围化学感受器，进行性低氧时PaO2与VE不呈直线相关，但SaO2与VE则呈直线相关。测定时，先让受试者呼吸气囊中含有充足氧的空气，随后将氮气逐渐加入囊中以造成低氧状态。同时加入CO2以防止CO2水平的波动影响通气反应，让受试者重复呼吸，测定不同阶段呼出气

[1] [2] [3] [4] 下一页