像学检查
2.3治疗结果
两例患者经呼吸支持、抗病毒、糖皮质激素、免疫血浆等治疗，体温正常，呼吸困难改善，双肺湿性啰音消失，肌酶下降，X线胸片渗出病灶逐渐吸收，治疗后第8~10天复查气管分泌物甲型H1N1病毒核酸为阴性，脱机后复查肺部CT示双肺病变有吸收，拔管出院。
3讨论
甲型H1N1流感是由猪流感、禽流感和人流感三种病毒变异后的流感病毒所引起的急性呼吸道传染病，可通过飞沫、直接接触或间接接触传播，人群普遍易感。甲型HINI临床主要表现为流感样症状，少数病例病情重并且进展迅速，可出现病毒性肺炎，合并急性呼吸衰竭、多脏器功能障碍，严重者可以导致死亡[1]。本组两例甲型HINI流感患者均为危重症，表现为重症肺炎并需行机械通气治疗。患者均为中年患者，其中一例患者肥胖并患OSAHS，可能是其易发展为重症的一个危险因素。两例患者病前均无明确的甲型HINI流感患者的接触史，但在甲型HINI流感流行时期，出现进展迅速的重症肺炎患者，可取呼吸道分泌物行甲型HlNl病毒核酸检测予以明确，一次甲型HlNl病毒核酸阴性不足以排除该病。
两例患者均表现为高热、咳嗽，于病程第6~8天出现呼吸困难伴氧合指数均明显降低，因急性呼吸衰竭需行机械通气，上机后从气道均吸出较多淡血性分泌物，可能是病毒侵袭肺泡上皮细胞后损伤肺泡-毛细血管屏障而有血性痰[2] 。其中一例患者病程第8天表现出肌酸激酶、乳酸脱氢酶明显升高，但心肌酶正常，治疗1-2 d后逐渐恢复正常。增高的肌酶提示横纹肌可能受累[3]，其原因可能是低氧血症所致。血性痰、肌酶升高可能为甲型HINI流感肺炎患者较有特征的表现。两例患者胸部影像学表现于病程第6~8天，双肺迅速地出现广泛渗出性病灶，以肺实变为主，其胸部影像学的改变是病毒性肺炎及ARDS的综合表现，经治疗8~10 d病情改善，肺部病灶逐渐吸收，留有纤维条索状影。T淋巴细胞亚群计数的改变，说明早期患者的细胞免疫功能被抑制，经治疗可恢复。
两例患者均合并ARDS，在机械通气时，遵循肺保护通气策略，即选择低潮气量和最佳PEEP，使萎陷肺泡复张，增加功能残气量改善肺内氧合;增加肺泡内压，减少肺泡内渗出;减小剪切力，防止呼吸机相关性肺损伤[4]。采用6～8 ml/kg小潮气量，使平台压不超过30～35 cmH2O，逐渐降低吸氧浓度、PEEP，直至成功脱机，两例患者通气时间9~10 d，未发生机械通气相关并发症。对于危重或重症病例，奥司他韦剂量可酌情加至150 mg 2次/d。对于病情迁延病例，可适当延长用药时间，开始给药时间在48 h内可显著降低病死率[1]。有文献报道起病48 h后抗病毒治疗仍有效[5，6]。因患者病情危重，神经氨酸酶抑制剂类抗病毒药物奥司他韦在起病48 h后也给予使用并加大剂量，治疗后8~10 d，复查气管内分泌物甲型H1N1病毒核酸转为阴性，说明抗病毒治疗有效，未发现药物副作用。甲型H1N1流感患者使用糖皮质激素的时机、剂量、疗程等尚未达成共识，激素可以减轻全身炎症反应，但大剂量激素不利于病毒感染控制，易导致继发感染及其他不良反应。两例患者在病程第8-9天使用中等剂量的糖皮质激素，于临床症状、体征改善及影像学开始吸收后，激素逐渐减量停用，未出现二重感染及其他不良反应，病灶吸收良好。表明短期使用糖皮质激素对缓解危重症甲型H1N1流感患者的临床症状，促进肺部病灶的吸收可能有帮助，但确切的疗效有待更多病例的观察。对于N1H1危重病例，可以使用甲型H1N1流感近期康复者恢复期血浆或疫苗接种者免疫血浆进行治疗[1]。两例患者确诊后于病程第9~10天给予同型高滴度(1∶800)甲型HlNl免疫血浆输注，未发生相关副反应，随后病情逐渐改善，提示免疫血浆治疗可能有效，但该项治疗目前处于探索阶段。虽然两例患者痰的病原菌检测均阴性，但考虑到病程中后期易合并细菌性肺炎，特别是病例1住院第3天血常规显示白细胞及中性粒细胞计数升高，考虑肺部合并细菌感染所导致，故使用了抗菌药物，病例2也使用了抗菌药物，甚至联合用药，用药的合理性还有待商榷。
综上所述，对N1H1早发现、早诊断、早隔离、早治疗是诊治的原则，而采用综合治疗方案是治疗成功的关键，但有的治疗措施有待进一步研究。
【参考文献】
[1]甲型H1N1流感诊疗方案(3版).卫生部办公厅，2009.
[2]Kuiken T,Taubenberger JK.Pathology of human influenza revisited[J].Vaccine,2008,26:D59-66.
[3]PerezPadila R
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