【关键词】 肺炎，病毒性; 危重病; 临床研究
从2009年4月开始，甲型HlNl流感蔓延到世界多个国家。为探讨危重症甲型HlNl流感肺炎的临床救治方案，现对2009年11月~12月收治的两例确诊为危重症甲型HlNl流感病毒性肺炎患者的临床表现、实验室检查、影像学改变及治疗情况进行回顾性分析，以期提高临床救治水平，报告如下。
1对象与方法
1.1对象
病例1，男，49岁;病例2，男，38岁。两例患者均以高热起病，伴咳嗽，咳少量白黏痰，无胸痛、咯血，咳脓性痰，6~8 d后出现呼吸困难并进行性加重，需行机械通气治疗;患者无全身肌肉酸痛、咽痛、流涕、呕吐、腹泻等，无皮疹。查体：神志清楚或恍惚，烦躁，呼吸急促，25~35次/min，口唇发绀明显，经皮氧饱和度(面罩吸氧5~8 L/min)68%~85%，双肺可闻及较多的湿性啰音。气管切开后接呼吸机辅助通气，气道吸出较多淡血性分泌物。两例患者均采集支气管分泌物进行甲型HlNl病毒核酸检测[反转录-聚合酶链式反应(RTPCR)]，结果均为阳性而确诊，均符合危重症诊断标准[1]。两例患者均无吸烟史，无甲型HlNl流感患者接触史。病例1无基础疾病;病例2患阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)5年，行无创通气治疗，体重指数(BMI)41 kg/m2。患者的临床症状、体格检查、实验室检查、影像学资料及治疗方案均根据原始病历记录。
1.2检查
两例患者住院期间进行了动态血常规、血气分析和血生化等检查。病原学检查标本取自病程第8~9天，采取支气管分泌物，由贵阳市疾病预防控制中心(CDC)检验科行甲型HlNl病毒核酸RTPCR检测。同时进行了细菌和真菌培养。住院期间进行动态胸部影像学检查。
1.3治疗
1.3.1呼吸支持两例患者因合并急性呼吸窘迫综合症(ARDS)行气管切开接呼吸机辅助通气 。呼吸机模式：辅助控制通气(VCV)+呼气末正压(PEEP),采用小潮气量(6 ml/kg)、高PEEP(14~18 cm H2O)(1 cm H2O=0.098 kPa)维持氧和，缓解呼吸肌疲劳，上机5~6 d后改为压力支持(PSV) +PEEP通气，逐渐降低吸氧浓度(0.7~035)、支持的压力和PEEP(5 cm H2O)，上机9~10天后成功脱机。
1.3.2抗病毒治疗两例患者入院后(病程第8天)均给予奥司他韦(美国罗氏公司生产)150 mg 2次/d抗病毒治疗，疗程为一周。
1.3.3糖皮质激素两例患者均接受糖皮质激素甲泼尼龙治疗，起始剂量80~120 mg/d，3~5 d;40 mg/d，3~5 d后逐渐减量停用，未发现相关副反应。
1.3.4免疫血浆两例患者确诊后于病程第9~10天给予同型高滴度(1∶800)甲型HlNl免疫血浆(省中心血站提供)200~250 ml输注，输注后病情好转，肺部湿性啰音减少，肌酶下降，氧和改善，未出现不良反应。两例患者均给予免疫增强剂丙种球蛋白、胸腺肽治疗。
1.3.5抗感染治疗两例患者住院期间均接受了抗菌药物治疗，包括莫西沙星、头孢哌酮舒巴坦、替考拉宁，短期内有联合用药。
1.3.6营养支持治疗营养支持治疗以胃肠营养为主。
2结果
2.1实验室检查结果
两例患者血常规、血气分析、血生化等结果见表1、表2。病例1病程第8天肌酸激酶、乳酸脱氢酶明显升高，但肌酸激酶同功酶、肌钙蛋白正常，治疗2 d后恢复正常。病原学检测：多次痰培养无细菌及真菌生长;病例1在病程第8天第1次行鼻咽拭子分泌物甲型HlNl病毒核酸RTPCR检测为阴性，病程第9天第2次行支气管分泌物甲型HlNl病毒核酸RTPCR检测为阳性;病例2病程第8天支气管分泌物甲型HlNl病毒核酸RTPCR检测为阳性，治疗8~10 d后复查支气管分泌物甲型HlNl病毒核酸为阴性。表1血常规、血气分析、血糖、肾功能检测结果表2血生化、T淋巴细胞计数检测结果
2.2胸部影像学检查结果
注：①病程第6天，②病程第8天，③病程第9天，④病程第19天。图1病例1胸部影像学检查病例1(图1)病程第6天胸片无异常;病程第8天开始双肺病变进展迅速，出现大片状渗出性浸润影伴明显肺实变;经治疗10 d后病灶明显吸收，留少许肺间质改变。病例2(图2)病程第6天开始双肺病变迅速进展，治疗8 d后病灶开始吸收，但吸收较缓慢。注：①病程第6天，②病程第18天图2病例2胸部影
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