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阻塞性缺血性肠炎的诊断和处理 |
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徐峰 寿楠海
［关键词］阻塞性缺血性肠炎；诊断；治疗
［分类号］R516.1 ［文献标识码］C
［文章编号］1005-6483(2000)02-0115-02
阻塞性缺血性肠炎是指由于支配肠管的动脉、静脉及其侧支发生阻塞性病变，使局部肠壁供血减少或缺如引起的肠道缺血性病变，可发生于小肠或大肠。肠道的局部缺血最多发生于结肠，这种情况被称为缺血性结肠炎，而肠道的其他血管病变如内脏大血管的逐渐闭塞、大血管的栓子阻塞和肠系膜血管闭塞未累及大血管但病变范围广泛者均不在此列。本病由Boley首先报告，Marston等将本病命名，并按结肠缺血程度分为一过性、狭窄型和坏疽型。狭义的缺血性结肠炎指一过性和狭窄型，其中绝大部分为一过性改变，病变局限在粘膜层和粘膜下层。坏死型约占12%，病变可穿透肠壁全层，如不及时治疗，病死率很高。
病因和发病机理
肠壁阻塞性缺血可分为动脉流入阻塞和静脉回流阻塞。前者最常见的原因是动脉粥样硬化和栓子脱落。动脉炎、恶性肿瘤栓子、手术损伤及血管造影的合并症等也可引起肠缺血。后者常见于静脉感染、肿瘤、腹腔手术后及门脉高压症等。便秘、腹泻等引起的肠内压升高及进食后肠管蠕动增强、氧需求增加等也可使某段肠管绝对或相对缺血。
结肠肠壁血流主要由小动脉壁的张力变化来调节，肠粘膜大约接收肠壁血流量的50%～70%，对缺血最为敏感，一旦肠袢血流突然受阻，粘膜上皮脱落、溃疡、坏死，毛细血管壁因缺氧通透性增加，血浆或血液漏出至肠壁、肠腔或腹腔内，细菌侵入肠壁，炎性细胞浸润，病变可向深层发展到肌层及浆膜层，引起全层肠壁梗塞甚至穿孔。如为暂时性缺血或缺血程度不重，侧支循环建立，病理改变可恢复。如侧支循环不充分，在炎性改变基础上肌层纤维化，肠壁增厚，发生狭窄。
本病发病部位以左半结肠为主，据Marcuson统计，累及降结肠和乙状结肠者最多(45%)，其次为结肠脾区(43.8%)及横结肠(31.5%)，仅少数发生在升结肠(16.4%)或直肠(11%)。因缺血发生肠管狭窄者，则主要位于结肠脾区及降结肠。
临床表现
本病主要见于50岁以上中老年人，也可见于长期口服避孕药或某些年轻患者。典型表现包括突然腹痛及腹泻。腹痛多为阵发性绞痛，逐渐定位于左侧或左下腹，伴恶心、呕吐、吐出物为胃内容物；腹泻伴粘液血便或鲜血便。腹软，有压痛，开始部位不固定，逐渐发展至左侧腹部或病变肠管的固定压痛，腹膜刺激征不明显。若出现局限性压痛、反跳痛及肌紧张，则可认为是肠梗塞的标志。部分病人，病变肠管高度肿胀，可触到肠形样包块。肠鸣音开始活跃，随着病情的发展而减弱。
诊断
凡年龄超过50岁，伴有心脑血管疾病、糖尿病、自身免疫性疾病、腹部手术后或顽固性便秘时，突然发作腹部绞痛，伴有恶心、呕吐，腹泻或粘液血便者，除外其他器质性疾病，应首先考虑本病。部分病人表现为食后15～20 min腹部绞痛，或体重下降、消瘦。应进行必要的血和大便常规检查以及结肠镜或结肠双重对比造影检查。
血白细胞轻度或中度增高，乳酸或乳酸脱氢酶、磷酸、肌酸磷酸激酶、碱性磷酸酶等可增高，但诊断特异性不高。腹部平片约20%可显示肠壁增厚之阴影，有时可见近端肠管扩张。当肠梗塞或腹膜炎明显时，血管造影检查可确定梗塞的程度及范围。病变中后期约1/3的病人CT检查能清晰地显示肠壁环形增厚、狭窄、扩张积气、门静脉内气体及腹腔内游离气体、肠系膜动脉栓塞等改变，对诊断有重要意义。实验研究MRI可协助判断组织是否缺血，核素扫描的诊断价值也正在进行研究。
钡灌肠，特别是结肠双重对比造影对诊断有重要意义。一般将本病分为急性期、亚急性期和慢性期，急性期为发病后2 h，早期或轻型病例可显示正常或见局部痉挛，中、重度病例可特征性表现为肠壁的指压痕或小点状钡龛影，是由于粘膜或粘膜下层水肿或粘膜下层出血所致，病变部位呈明显节段性分布，与非病变部位界限清楚。亚急性期显示为大小不等的龛影，肠管不规则，结肠袋消失。少数病例进入慢性期，局部肠管逐渐变形及狭窄，局部结肠袋消失，肠管短缩，狭窄部两端呈平滑的漏斗状改变。
结肠镜检查结合粘膜活检是诊断本病的主要手段。特别是在便血期的急诊内镜检查，是本病早期诊断的关键。急性期肠腔内可见血性液体，局部粘膜充血、水肿、淤斑，粘膜呈暗红色，血管网消失，局部粘膜由于严重水肿、皱襞增厚呈隆起性改变，形态如肿块，称为假瘤征，触之易渗血，活检时出血明显。发病后48 h，粘膜出现红斑，约[1] [2] 下一页
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