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产科弥散性血管内凝血 |
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娠20周以后，正常位置的胎盘在胎儿娩出前从子宫壁剥离则称为胎盘早剥。胎盘早剥可引起出血，有显性出血和隐性出血。前者是胎盘早剥引起的出血冲开胎盘边缘，沿胎膜与子宫壁之间，经子宫颈向阴道流出；后者为出血不能外流，积于子宫腔或胎盘后。隐性出血可导致子宫腔内压力增高，血液易渗入子宫肌层，引起肌纤维分离、断裂甚或变性。
胎盘早剥时对母体凝血系统的影响有两方面：（1）胎盘剥离处的滋养叶细胞和损伤的蜕膜含有丰富韵TF凝血活酶，释放后进人母体血循环时，可激活外源性凝血系统，促使凝血酶原被激活，使纤溶蛋白原转变成纤维蛋白，导致发生DIC。这一过程使凝血因子大量被消耗，尤以血小板及纤溶蛋白原含量大为减少，导致出血不止。（2）纤维蛋白沉积，激活纤溶系统导致继发性纤溶亢进。一方面致使机体产生大量FDP，另一方面则继续消耗大量的凝血因子。FDP具有抑制纤维蛋白聚合和血小板功能的作用。因此，纤溶亢进加重了凝血障碍导致的出血。应引起重视的是，临床出血的程度与体内凝血功能障碍的程度可能不相平行。因为胎盘早剥的部位及程度不同，可使出血分为显性出血和隐性出血。应以凝血功能监测了解体内凝血功能障碍的程度。轻度凝血功能障碍，出血症状可不明显。如血小板及纤维蛋白原大量被消耗，血液FDP可大量增加，提示体内凝血功能严重障碍。
胎盘早剥多数都有一定的外因，高血压孕妇占44%，各种外力或跌倒占1.5%～9.4%，或者有烟酒嗜好或吸毒。孕妇年龄较大或脐带过短也易发生胎盘早剥。患者的症状与胎盘早剥的严重程度有关，轻者无症状，只是在分娩后检查胎盘时发现有陈旧的血凝块；80%患者有阴道出血，35%有腹痛和/或腰痛，25%导致早产；严重者发和DIC，阴道与全身出血不止。对胎儿的影响亦与胎盘早剥的严重程度有关，可能有发育迟缓，缺氧窘迫，如胎盘早剥的面太大将引起死胎。
2.3 死胎滞留 胚胎及胎儿死亡后如不能自然排出则为死胎滞留。死胎滞留宫内可出现纤维蛋白原减少性凝血功能的改变与DIC。死胎滞留并发DIC的原因主要是：（1）妊娠后体内处于高凝状态。（2）变性或坏死的胎盘发生自溶，与羊水一道释放大量的组织因子(TF)或TF样物质，进入母体血循环，通过外源性凝血系统激活凝血过程，发生血管内溶血。（3）死胎组织坏死、自溶，释放一些蛋白分解酶进入母体血液，激活体内凝血系统。死胎引起凝血功能障碍的发生过程大多较为缓慢，一般在胎儿死亡后2～3周即可出现纤维蛋白原的减少，随着滞留时间的延长，纤维蛋白原的消耗程度逐渐加重，因子V、Ⅶ含量下降，血小板数减少，FDP增加，同时，继发性纤溶也加重了体内凝血因子的消耗。
死胎滞留并发DIC的发生率为1％～2％。如滞留时间超过4周，发病率明显增加，至第5周时可达50%。DIC的发病较为缓慢，开始多为代偿性，然后为慢性或亚急性DIC，暴发型较为少见。
2.4 妊娠高血压综合征 妊娠高血压综合征发生于妊娠后期，特别是年青孕妇，发病率约为5%，也常并发DIC。国内一组资料，在17例妊娠并发DIC中，妊娠高血压综合征有8例。妊娠高血压综合征时，循环血流量改变，血管痉挛，血液黏稠增加等导致全身组织器官发生缺氧；凝血因子改变也很明显，主要有凝血酶抗凝血酶复合物(TAT)增高，血小板、纤维蛋白原量的减少，同时体内有抗凝血酶Ⅲ的减少。上述因素导致妊娠高血压综合征时常有慢性DIC的发生，而当合并有胎盘早剥等病理产科因素时，则易诱发急性DIC。妊娠高血压综合征也可造成胎盘血供不足，导致胎盘发生缺氧及胎盘滋养叶的破坏。据报道，妊娠高血压综合征患者体内有大量滋养叶碎片进入，而滋养叶内含有较多的组织凝血活酶，极易激活外源性凝血系统，诱发DIC
。也有可能是，胎盘滋养叶的异体抗原进入母体后，发生抗原抗体反应等免疫反应，从而激活凝血系统而诱发DIC。妊娠高血压综合征者的可溶纤维蛋白单体、D二聚体、FDP及纤维蛋白肽A(FPA)等增高，其增高程度与妊娠高血压综合征病情呈正比。提示妊娠高血压综合征患者体内存在凝血过程的激活及纤维蛋白的溶解。子痫是妊娠高血压综合征的严重阶段，可发生在产前、产时及产褥期。子痫患者也常并发DIC，以慢性DIC为主。在子痫患者的胎盘血管及肾小球中发现有纤维蛋白的沉积。胎盘的血液供应常受到影响，使胎盘受到损伤。损伤后的胎盘可释放大量组织凝上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] 下一页
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