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外科手术与弥散性血管内凝血 |
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邓承祺
弥散性血管内凝血(DIC)是常常在感染、 休克、 创伤、 缺氧及肿瘤等许多疾病发展过程中出现的一种获得性出血综合征。外科手术是引起DIC的原因之一。在外科各个亚科的领域中都有并发DIC的报道, 其病因及病理生理机制不完全相同。
1 神经外科
脑外科手术引起DIC的最常见的原因是手术中释放高浓度的组织因子进入血循环并促进血小板聚集。众所周知, 脑皮质含有高浓度的组织凝血活酶, 手术创伤后大量释放进入血循环并激活外在凝血途径, 低氧血症、 酸中毒和休克导致广泛的血管内皮损伤, 促进血小板聚集和激活内在凝血途径诱发DIC。结果造成血小板数及凝血因子减少引起出血［1］。作为代偿机制纤维蛋白溶解系统被激活, 凝血因子消耗性减少, 出血加重。神经外科手术中的高凝状态主要发生在所谓急性期反应性纤维蛋白浓度增高之故。这主要是由于白细胞介素-6的作用所致。Heesen等［2］报道对15例选择性开颅手术的患者在术前及术后检测TAT(凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物)、 F1+2(凝血酶原片段1+2)和D-二聚体。结果发现TAT在手术开始后60分钟已显著升高［(18.9±5.6)ng*ml-1, P<0.05］, 术后180分钟达到最高值［(34.0±14.0)ng*ml-1］; F1+2和D-二聚体亦明显升高。认为这是手术部位的凝血活酶释放使凝血系统被激活所致, Kearneg等［3］也认为颅脑损伤的患者其凝血障碍的程度与脑组织损伤的数量明显相关。
2 心脏外科
据Pavie等［4］报道心脏手术后心源性休克的出血或DIC的发生率为≥40%, 引起出血的主要因素包括: 患者术前的临床状况, 特别是有无严重的肝功能衰竭和凝血障碍, 术前已接受的治疗, 特别是对纤维蛋白溶解的治疗和抗凝及抗血小板聚集的治疗, 手术技术的能力及心脏辅助装置等均可引起外源性物质进入体内激活凝血因子。长时间的心肺旁路、 低体温、 血液稀释、 外科性组织损伤、 血小板功能障碍、 多个凝血因子减少、 心肺旁路期间抗凝处理不当等, 这些情况能够激发纤维蛋白溶解而使出血加重, 现已证明心血管外科手术后的出血并非是外科手术的原因, 而是手术后期发生DIC所致的生物学改变。据报道82例人工心脏植入者有63例有DIC, 只有17例能够作移植。手术后立即出血者有91%的患者存在DIC。表明出血与DIC密切相关。而临床无出血者作实验室检测也显示有53%的患者存在DIC。因此无出血的患者也应寻找DIC的实验证据以便早期治疗。
Szefiner等［5］将心血管外科发生DIC分为四期: ①一期: 代偿性血栓形成倾向期(compensated thrombophilic phase)。本期无临床表现, 凝血因子和血小板数正常, 纤维蛋白原正常或轻微升高。血栓弹力图检查表明有高凝状态。纤溶系统不活跃， 血小板功能正常。本期无特殊治疗, 应追踪观察。②二期: 血凝动力学—结构分离期(clot kinetic-structure dissociation phase)。 第二期凝血因子中度减少， 纤维蛋白原数量减少, 爬虫酶时间延长。血栓弹力图是诊断第二期最好的方法, 它可以显示快速形成的血凝块与容易溶解之间是否发生分离。此外, 血小板数及功能降低, 纤溶系统活跃, 纤溶酶原减少, 纤溶酶和α2-抗纤溶酶减少, 临床表现皮肤有散在或大片出血斑。治疗: 用大剂量潘生丁和小剂量肝素可减缓凝血酶的形成。 ③三期: 扩散性低凝期(generalized hypocoagulability phase)。 血栓弹力图清楚地显示低凝状态, 凝血因子减少， 血小板功能丧失, 然而纤维蛋白原轻度降低。大量凝血活酶物质进入血循环激活纤溶系统。临床表现进一步恶化, 皮肤粘膜出血频繁而严重。治疗: 除第二期治疗方法外还需输入新鲜冷冻血浆或新鲜全血补充消耗的凝血因子, 若α2-抗纤溶酶明显降低者可使用抑肽酶静滴。抗凝血酶效力指数(antithrombin potential index, API)由血浆AT-Ⅲ的量减去血清AT-Ⅲ的量而获得, 知道API就可以评价体内抑制系统的能力, 了解全身的血液凝固性。在实验室可以发现AT-Ⅲ能够抵消凝血酶的快速生成, 随后抗凝血酶消耗进而缺乏, 这种现象有学者称为“危急”现象(“pinching” phenomenon), pinching现象表现为血浆AT-Ⅲ水平降低而血清AT-Ⅲ增加, [1] [2] 下一页
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