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肝病与弥散性血管内凝血 |
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徐立卓
肝病并发弥散性血管内凝血(DIC)常见于重症肝病或肝病并发重度感染、 内毒素血症、 肝脏手术等。DIC的发生率最低为2.8%, 最高为41.0%, 一般为8.8%～16.0%。若不及早诊断和早期治疗, 病死率甚高。
1 DIC发生机制［1,2］
1.1 外源凝血系统的激活 肝病时, 肝炎病毒大量繁殖和免疫复合物不断生成等因素, 致使肝细胞广泛变性、 水肿和坏死, 使肝细胞释放出大量组织因子(TF), 后者与因子Ⅶ/FⅡa形成复合物, 激活外源凝血系统。
1.2 内源凝血系统的激活 肝病时, 病毒、 内毒素和免疫复合物等损害血管内皮细胞, 致使内皮下胶原等组织暴露, 激活因子Ⅻ(FⅫa)。FⅫa又激活激肽系统、 纤溶系统和内源凝血系统。
1.3 血小板的激活 血管内皮细胞受损, 通过血管性血友病因子(vWF)血小板粘附于内皮下组织, 继而发生血小板聚集和释放反应。释放出二磷酸腺苷(ADP)、 5-羟色胺(5-HT)和β-血小板球蛋白(β-TG)、 血小板第4因子(PF4)等活性物质参与微血栓的形成。
1.4 抗凝因子合成减少 肝病时, 抗凝因子如抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、 蛋白C(PC)、 蛋白S(PS)、 组织因子途径抑制物(TFPI)和α2-抗纤溶酶(α2-AP)等合成减少, 更加强了凝血酶、 纤溶酶和活化凝血因子的活性。
1.5 内毒素血症 随着肝病的加重, 内毒素血症的发生率不断增高。内毒素不仅损害肝细胞, 而且损害血管内皮细胞, 并可激活血小板、 激肽和补体系统, 使患者处于血栓前状态，加重微血栓的形成或DIC。
1.6 假性神经递质的生成 肝病时, 由于胆碱酯酶生成减少, 致使乙酰胆碱于体内累积; 又生成大量苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等物质, 致使微血管痉挛, 微循环障碍、 淤血, 血流减慢, 加重了微血栓形成和DIC。
1.7 单核-吞噬细胞系统功能减退 肝病时, 肝脏和全身单核-吞噬细胞系统的功能不全, 不能及时和彻底地灭活或清除已活化的凝血因子、 凝血酶、 纤溶酶、 内毒素和免疫复合物等促凝物质, 导致或加重DIC。
肝病并发DIC的发生机制见图1。
图1 肝病并发DIC的发生机制
2 实验室检查［1,2］
2.1 一般检查 ①血小板计数(PLT): 80%～90%的患者PLT减少, 一般在(50～60)×109/L; 并发DIC后, 80%～90%的患者PLT呈进行性减低。②血浆凝血酶原时间(PT)：95%～100%的重症肝病患者, PT常延长, 一般在24～31秒(正常对照值11～13秒); 并发DIC后PT呈进行性延长。③纤维蛋白原含量(Fg): 75%的重症肝病患者, 其血浆Fg含量低于1.5g/L, 并发DIC后Fg呈进行性减低。④活化部分凝血酶时间(APTT): 85%～95%的患者APTT延长在64～88秒之间(正常对照值32～43秒), 并发DIC后APTT呈进行性延长。
2.2 凝血因子和抗凝因子检测 肝病患者由于合成减少, 故凝血因子和抗凝因子水平减低; 并发DIC后, 由于消耗增加, 故凝血因子和抗凝因子的水平进行性减低。尤其多见的是：①因子Ⅱ∶C、 FⅤ∶C、 FⅦ∶C、 FⅩ∶C、 FⅩ Ⅲ∶C等凝血因子减低以及AT-Ⅲ、 PC、 PS、 PLG、 α2-PI等抗凝因子减低。②FⅧ∶C和vWF∶Ag则明显升高, 并发DIC后FⅧ∶C降低, vWF∶Ag升高, 故FⅧ∶C/vWF∶Ag比值降低。③纤维蛋白肽A(FPA)水平增高, 其阳性率达95%～98%; 凝血酶原片段1+2(F1+2), 其阳性率达97%; 凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)含量增多, 阳性率为95%～98%, 敏感性88%, 特异性63%。
2.3 纤溶活性试验 ①优球蛋白溶解时间(ELT): 肝病并发DIC后, ELT缩短, 其阳性率38%～45%。②纤溶酶原测定(PLG): PLG∶A常低于0.25, PLG∶Ag常低于0.6g/L, 阳性率几乎达100%。③纤维蛋白(原)降解产物(FDP), 并发DIC后, 其阳性率高达96%～100%, 其含量>60mg/L。④凝血酶时间(TT): 延长率在85%～98%, 通常在35～46秒(正常对照值16～18秒), 且可被甲苯胺蓝纠正。⑤血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P试验): 其阳性率[1] [2] 下一页
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