王天 张奉春 中华风湿病学杂志 2000年第5期第4卷 综述
RS3PE，即缓和的血清阴性的对称性滑膜炎伴凹陷性水肿(remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema)，是一种特殊类型的以关节炎为主要表现的风湿性疾病。1985年，该病由McCary等［1］首先报道，遂引起了各国风湿病学者的注意。到目前，国外已报道128例，但我国仅见少量相关论述［2］。为使大家进一步了解该病，现将近年对该病的研究状况作一介绍。
1 病因
病因未明，有以下几种可能。
1.1 环境因素：此类疾病主要见于生活在农村的人［1］。但Schaeverbeke等［3］的研究表明一半的患者生活在农村，而另一半生活在城市。
1.2 感染因素：多数临床研究未发现有直接的感染证据。但是，来自农村或半乡村的患者是否有病原微生物参与发病，应该是一个合理的假设，但目前尚无人可以断定［1，4］。
1.3 遗传因素：同其他风湿性疾病一样，该病也有其遗传发病背景。研究发现，本病患者与HLA-B7、A2高度相关，且B62、Cw7和Dw2频率高［2，5］。还有人认为与B22、B27、B35相关。HLA-B7、B22、B27为与B7交叉反应的类型。对B27的观点最不相同，有人认为相关，有人认为相反。一些病人患有迟发的未分化脊柱关节病(uSpA)，但是没有表现与HLA-B27高度相关。一些RS3PE患者也许可以归于uSpA一类［3］。可以肯定，该病与HLA-DR、DRB1突变基因无关［6］。
1.4 季节因素：病人发病似与季节有一定关系。多数病人在5月至11月之间发病，10月是发病高峰［1，3］。
1.5 神经传导物质紊乱。有人认为，P物质等神经传导物质和交感神经均参与了炎症反应的调节过程。在滑膜炎的滑液中可见到P物质的升高，而切断交感神经可以减轻关节炎症［7］。
2 发病机制
该病的基本病理改变为滑膜炎［2］，以屈(伸)肌腱鞘滑膜的炎症为其显著特点［1，8］。水肿的原因不明［3］。有人推测是由于炎症过程中毛细血管网通透性异常所致［9］。但是，屈(伸)肌腱鞘的滑膜炎在水肿的发生中也很可能发挥着主要作用［1，8］。也有学者认为，神经肽P物质引起的显著的血管扩张在水肿的发生中起一定的作用［7］。
相比较而言，类风湿关节炎(RA)的水肿多是由于深部淋巴管受累后淋巴回流受阻所致。对RA的治疗不会影响水肿的程度［3］。RA的水肿为单侧发生，多在腕或膝关节，主要是关节囊破裂的结果。RA的淋巴水肿较少发生，其发生原因是淋巴管和淋巴结的淋巴回流受阻［9］。但是，RS3PE则有不同。水肿的发生可能是局部炎症使得毛细血管通透性增加的结果。象这样毛细血管通透性增加从而组织液增加的情况在RA曾有所报道［3］。从临床的角度来看，水肿是由于剧烈的腱鞘滑膜炎所致，即使受累关节本身同时存在滑膜炎也是如此。为此，有人对有肢端水肿的纯RS3PE、风湿性多肌痛(PMR)、uSpA和银屑病关节炎(PsA)患者进行了核磁共振(MRI)检查。结果发现，手/足背皮下水肿的主要原因是伸肌腱鞘滑膜炎引起的损害，屈肌腱鞘滑膜炎可以同时发生，但其作用不是主要的。他们同时检查了RA和PsA伴淋巴水肿的病人，在软组织水肿部位无腱鞘累及。淋巴闪烁显像结果与MRI相似，表明前三者淋巴功能正常，后两者受损［8］。
3 临床表现
3.1 症状及体征
老年病人多见［1，2，4，10］，在风湿病人中发病率约为0.25%，比PMR略低［7］。发病年龄多超过55岁，平均年龄69岁［1，4］。男女比例约为2∶1，男性病人多见，偶可见于青壮年［2，10］。
3.1.1 关节表现：起病急骤，典型表现为对称性周围关节滑膜的急性炎症，尤其是腕关节、手掌屈肌腱鞘及手小关节的炎症，表现为关节的疼痛和僵硬，双侧肘、肩、髋、膝、踝及足关节均可受累［1，3，4，10，11］。按受累的机率依次为：掌指关节(MCP)、近端指间关节(PIP)、腕关节、肩关节、膝关节、踝关节和肘关节［3，10］。常累及手和足的关节附件，表现为受累关节夜间痛及晨僵［1，2］，多数病人膝关节的滑膜炎可产生疼痛，但无渗出。水肿和关节炎常同时发生［3］。在指、趾肌腱背侧出现可凹性水肿，常呈对称性，影响握拳，且手、足背同时出现水肿，另有一些病人则只有手背水肿。部分病人因双手背显著的屈肌腱鞘炎症，因而产生腕管综合征［1-3］。少数病人表现单侧受累，非对称性，甚至为单侧下肢受累［8
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