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脑卒中后脑循环自动调节障碍 讲座 |
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梅元武 童萼塘 胡 波
脑卒中后早期离床是早期康复的前提。但早期离床尚存在许多问题值得商讨，诸如妨碍早期离床的相关因素、离床的时机以及离床后的治疗与管理等。现将这些问题结合脑卒中后脑循环自动调节障碍进行探讨。
1 妨碍早期离床的相关因素
1.1 脑循环的自动调节及其障碍 脑循环的自动调节机能是指当血压下降和上升时仍能维持相对稳定的脑血流量。这种自动调节装置分为神经源性、肌源性、代谢性和组织压性。①神经源性调节：即交感神经和副交感神经，当血压升高时交感神经兴奋使动脉口径变细，保护脑微循环系统不受损。然而当血压下降时，副交感神经(蝶腭神经节、耳神经节)无明显作用，相反外周血管的收缩是交感神经兴奋的证据，血液再分配，脑内血流量增加、脑外血流量下降，以保证脑的供血。神经肽升高或一氧化氮的作用与脑循环的关系尚待研究。在血压正常时神经调节几乎不发挥作用。②肌源性调节：血压升高引起血管平滑肌收缩，血压下降引起平滑肌松弛血流量升高。高血压和低血压状态时平滑肌持续受刺激。近来研究发现内皮细胞衍生因子有相当重要的作用，属肌源性调节机制之一。③代谢性调节：当脑血流量下降时脑氧摄取增加以代偿。CO2堆积会致血管扩张。血电解质紊乱亦影响脑循环的自动调节。有研究表明老年人脑卒中后急性期内低血钙发生率较高，其发生机制可能为细胞外钙离子下降，而细胞内钙离子聚集，血中钙离子的浓度变化直接影响血管平滑肌的缩张。低镁对血压的改变也有不容忽视的影响。我课题组近10年的研究表明，低镁妨碍脑循环的自动调节，不利恢复。高血脂可造成血浆粘度增高，血小板聚集，血流切应力上升血流速度下降，流量减少，影响微循环。高血糖在脑缺氧情况下产生糖化血红蛋白，使血红蛋白载氧能力下降，降低循环效率，同时高血糖使ATP再生破坏，钠泵功能障碍，引起细胞水肿使ATP再生破坏，从而影响脑循环。④组织压：血容量、动静脉压和颅内压。当动脉血压(平均压)＜6.7kPa，＞26.7kPa时自动调节机制已不能维持正常脑血流量，低灌流时间越长，脑损害越重，可出现头晕、晕厥、昏迷等，但偏瘫等局限性症状少见。脑卒中急性期不仅病侧，而且健侧脑循环自动调节亦发生障碍，尤其是椎基底动脉闭塞时更为明显，持续2～4 d，此时大体循环的代偿调节起到相当的作用，特别是对缺血半暗带的供血改善十分重要，这可能就是脑卒中后1周内大多数患者血压增高的原因，如果此时强行降压是有害的。长期高血压、糖尿病和高龄患者的自动调节障碍更重，应更加谨慎。
1.2 直立性低血压 Johson报告100例＞70岁的高龄脑梗死患者，坐位11例，立位17例，血压下降＜2.7 kPa，多见于椎基动脉闭塞患者。另有报道脑卒中后心脏压力感受器敏感性降低，尤其是右侧大脑半球病变时更明显，这可能是脑卒中后容易发生直立性低血压的原因。此外亦不排除偏侧肌力低下的作用。另一报道＞65岁患者有20%发生体位性低血压，多在餐后或浴后发生。长期使用利尿剂，抗高血压药，抗抑郁药，抗parkinson病药等发生率更高。
1.3 神经-免疫-内分泌系统参与调节脑循环 脑卒中为一种严重的创伤，使患者产生较强的应激反应，它可激活体内的神经-免疫-内分泌系统，产生多种神经递质、免疫因子及激素，其中神经递质主要为肾上腺素和肾上腺皮质激素，它们直接影响血压。而免疫因子如白细胞介素、干扰素等也通过复杂的机制影响脑循环，各种激素如胰岛素、甲状腺素等对循环的影响亦不容忽视。Kooten等认为存在胰岛素抵抗现象即脑梗死后空腹血糖、胰岛素水平不上升，而餐后血糖胰岛素水平上升。研究表明高胰岛素血症可降低HDL、CH，ApoAI，升高TG，促进动脉粥样硬化发作。胰岛素为一生长因子，可致平滑肌的细胞增生，管壁增厚，增加脂蛋白酯酶活性，使VLDL、TG裂解成为LDL而被动脉平滑肌摄取，形成硬化斑块；胰岛素抵抗可使纤溶酶原活化抑制因子(PAI-I)增加，使纤溶活性下降，与动脉粥样硬化和血栓形成有关；另外胰岛素上升可升高交感神经活性，血浆NA上升影响细胞内外离子转运，Na+、Ca2＋在细胞内上升提高小动脉平滑肌对加压物质反应，影响肾脏排钠，引起水、钠储留，通过与IGF-1发生交叉反应刺激血管平滑肌细胞增生，血压上升，因此机体自身对脑卒中所产生的应激反应对脑循环的自动调节有重要意义。脑卒中后的患者多有抑郁、燥狂、易怒及多疑等精神症状，不可避免地引起体内DA、NA、ACH及5-HT等神经递质合成及释放的紊乱，这些递质直接或间接地影响脑循环的自动调节，如抑郁患者脑内5-HT代谢降低，而5-HT支配血管的传出性运动神经元(主要源于脊髓胸腰段中间外侧细胞柱的交感神经节前神经元，中缝[1] [2] 下一页
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