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脑膜败血性黄杆菌致院内获得性肺炎的临床与生物学特性研究 |
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尚建中
脑膜败血性黄杆菌属机会致病菌,可导致免疫功能低下者发生感染。1988～1999年我们收治7例院内脑膜败血性黄杆菌致院内获得性肺炎,并分离细菌15株。现将脑膜败血性黄杆菌致院内获得性肺炎临床与生物学特性研究,报道如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择 诊断标准:①入院48小时后发病;②胸片出现肺部病变,如肺纹理增多、浸润阴影等;③发热及呼吸道症状;④肺部音或实变体征;⑤WBC>10×109/L;⑥下呼吸道标本和血培养分离出脑膜败血性黄杆菌。本组男5例,女2例,年龄均大于60岁。7例均有慢性肺部疾病,如慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张,另2例同时有糖尿病。发病最早为入院4天,最长为35天,平均为29天。7例在原发病表现的基础上出现发热、咳嗽、咳脓痰、胸痛、胸闷等,外周血白细胞为(10～20)×109/L,中性粒细胞>0.8,胸部听诊有呼吸音降低、干湿性音等,X线检查有肺纹理增多、粗乱、浸润阴影等改变。
1.2 脑膜败血性黄杆菌鉴定方法 ①在无菌条件下经环甲膜穿刺,将穿刺液立即接种于培养基送检;②在严格防止污染的条件下,以无菌手续采静脉血10ml并立即注入培养基进行培养。鉴定程序:将上述标本接种于血琼脂培养基,35℃培养18～24小时,氧化酶(+)的产黄色菌落,并经革兰染色为阴性的无动力杆菌。发酵葡萄糖、果糖、麦芽糖和甘露醇产酸,不发酵木糖和蔗糖,产β-半乳糖苷酶和DNA酶。水解七叶苷,液化明胶,不分解尿素,不还原硝酸盐。
1.3 脑膜败血性黄杆菌生物学特征 其为无动力、无荚膜、无芽孢的革兰染色阴性菌。在血琼脂平板上经18～24小时的培养后,可见直径为1～1.5mm的圆突、光滑、有光泽、边缘整齐、淡黄色的菌落;生化反应:氧化酶(+),触酶(+),硫化氢(-);氧化-发酵:发酵(弱),葡萄糖(+),果糖(+),半乳糖(-),甘露糖(+),木糖(-),麦芽糖(+),甘露醇(+),硝酸盐还原(-),黄色素(+),苯丙氨酸脱氨酶(-),DNA(+),七叶苷水解(+),明胶液化(+),尿素(-),枸橼酸盐(-)。药敏试验;药敏纸片购自北京生物制品鉴定所;以纸片(K-B)法对分离菌株行药物敏感试验,部分以二倍稀释法测定细菌的最小抑菌浓度,结果判断根据NCCLS1993,药敏试验结果见表1。
1.4 治疗与预后 2例应用利福平、克林霉素治愈;2例应用哌拉西林、复方新诺明、头孢哌酮治愈;2例初用头孢呋肟及哌拉西林,但血培养结果对环丙沙星及阿米卡星敏感,改用后治愈,1例同时患糖尿病者,多种抗生素治疗无效死亡。
表1 脑膜败血性黄杆菌药敏试验结果
抗菌药物 受试菌株数 高敏 耐药
株数 % 株数 %
庆大霉素 12
1
8.3
9
75.0
卡那霉素 11 1 9.0 9 81.8
阿米卡星 10 2 20.0 6 60.0
红霉素 8 1 12.5 5 62.5
四环素 6 1 16.6 4 66.6
利副平 10 6 60.0 2 20.0
氯霉素 11 1 9.1 8 72.7
氨苄西林 9 1 11.1 7 77.7
氯唑西林 8 1 12.5 6 75.0
羧苄西林 6 1 16.6 5 83.3
妥布霉素 8 3 37.5 3 37.5
复方新诺明 11 7 63.6 1 9.1
头孢唑啉 12 2 16.6 9 75.0
头孢呋肟 8 1 12.5 6 62.5
头孢哌酮 6 1 16.6 4 66.6
哌拉西林 7 2 28.6 4 57.1
环丙沙星 9 7 77.7 1 11.1
2 讨 论
脑膜败血性黄杆菌在临床上引起成人败血症、中枢神经系统感染、呼吸系统感染、心内膜炎及伤口感染等,也可致早产儿及新生儿脑膜炎,原有急慢危重症疾病、老年和各种器械及导管保留者及早产儿易罹患［1］。该细菌广泛存在于自然界及医院环境中,可在水龙头、增湿器、制冰器、浴盆、呼吸器、药瓶、导管中分离出［2］。经调查在我院氧气湿化液及增湿器中均分离出该菌。这可能是引起我院院内感染的主要原因,故对于各种医疗用具或器械等均应定期进行严格的灭菌处理。
该细菌多数可产生β[1] [2] 下一页
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