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东菱克栓酶治疗结核性包裹性胸腔积液疗效观察 |
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权耀生 吕晓春
我科从1995年7月至1999年4月,将收治的86例结核性包裹性胸腔积液的患者,随机分为治疗组及对照组,两组均在抗结核治疗的基础上,胸腔内分别注入东菱克栓酶与α-糜蛋白酶,均取得一定疗效,但东菱克栓酶疗效优于α-糜蛋白酶。
1 资料与方法
1.1 病例选择 本组共86例,男40例,女46例,年龄18～40岁,病程半月至3月。全部病例均符合下列标准:①符合中华人民共和国卫生部1992年制定的病种质量控制标准(试行草案)中结核性胸膜炎的诊断依据。②胸片显示明显的胸腔包裹性积液或胸膜有粘连,均在中下胸部。③B超示胸水多个分隔或胸水中有索状物,常规胸穿因分隔胸水不易抽出。④治疗前化验出凝血时间、凝血酶原时间、血纤维蛋白原、血小板聚集情况均正常。
1.2 治疗方法 将86例患者随机分为东菱克栓酶组及α-糜蛋白酶组,两组在性别、年龄、病情等方面均具有可比性。所有病例均按2HSRE+6HRE方案抗结核治疗。α-糜蛋白酶组(对照组)48例,B超定位下常规胸穿,缓慢抽尽胸水后胸腔内注入α-糜蛋白酶5mg+地塞米松5mg。东菱克栓酶组(治疗组)38例经深静脉穿刺针刺入胸腔后,拔出针芯,将套管固定,缓慢抽尽胸水后,注入东菱克栓酶5 BU+地塞米松5mg(溶于生理盐水50ml于5分钟内注入胸腔),嘱患者多次变换体位,于2～4小时后再次抽液,尽量抽尽,然后拔出套管,常规消毒,加压包扎。所有病例均两天重复一次上述治疗,直至胸水抽尽,最长不超过1月。对照组最少治疗2次,最多8次,平均4.6次;治疗组最少治疗2次,最多6次,平均3.2次。
1.3 疗效判定 根据B超及胸片结果,分为显效、有效、无效。显效:胸水全部吸收,无明显胸膜增厚;有效:胸水大部分吸收,胸膜有明显粘连肥厚;无效:胸水无减少或胸水增多,内有分隔,胸膜有粘连肥厚。
1.4 统计学方法 两组临床疗效采用Ridit分析,P<0.05为差异有显著性意义。
2 结 果
经1月后复查胸腔B超、胸片,治疗组疗效明显优于对照组。经统计学Ridit分析,治疗＝0.397,对照＝0.580,P<0.01,两组有显著差异,见表1。
表1 治疗组及对照组疗效比较
组别 例数 显效 有效 无效 总有效率(%)
治疗组 38
14(36.84)
21(55.26)
3(7.89)
92.1
对照组 48 9(18.75) 21(43.75) 18(37.5) 62.5
注:括号内为百分数
3 讨 论
结核性包裹性胸腔积液临床较多见,导致积液包裹的机制有两方面。一方面由于延误诊治或不正规治疗,渗出液长时间存在,渗液中的大量纤维蛋白沉着于胸壁上,液体边缘部分的胸壁产生粘连;另一方面,由于胸膜上纤维素沉着,形成两层胸膜的粘连,如粘连区中间又侵入结核菌,或原有结核病灶活动,或干性胸膜炎形成的病灶,在机体变态反应增高的情况下,粘连中间产生渗出液,使粘连不牢固的两层胸膜分开,从而形成包裹性积液［1］。如不积极治疗,粘连的胸膜摩擦引起胸痛,呼吸动度受限;包裹性积液则使抗结核疗效减低。本组资料表明,东菱克栓酶可减少胸膜粘连发生,加快包裹性积液吸收,疗效优于α-糜蛋白酶。其机制可能为α-糜蛋白酶是一种蛋白质溶解酶,可分解胸水中的粘蛋白,使胸水中蛋白含量降低,减少胸膜粘连,并稀释胸水,使胸水更易抽出,但对已形成包裹分隔的纤维蛋白及纤维素的溶解清除作用不甚明显。东菱克栓酶是Bothrops、moojeni的蛇毒中分离精制的一种巴曲酶(Botroxobin)［2］,它具有增强纤溶活性,促使内皮细胞释放组织纤维蛋白溶酶原活化质,降低纤维蛋白溶酶原活化质的抑制因子的活性,增加活性蛋白溶酶原,分解浆液中的纤维蛋白,避免胸膜粘连肥厚及包裹、分隔,对已形成包裹分隔的纤维蛋白及纤维素也有一定降解作用,使部分已粘连的胸膜分开,或将分隔间的纤维蛋白及纤维素消除,使小分隔变为大分隔,胸水更易抽出,也有利于胸膜毛细血管对胸水的吸收,提高抗结核疗效,缩短病程。
东菱克栓酶对凝血酶原时间、血小板计数影响很小。文献报道:静脉点滴巴曲酶之剂量增为15BU不致于由于血纤维蛋白原下降过低,引起出血及其他不良反应［3］。我们小剂量胸腔局部应用该药[1] [2] 下一页
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