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中药治愈骨肉瘤影像学特征研究

06 Hu(图8)。2例股骨下端骨肉瘤做MRI检查,“骨墙”表现为线状低信号,“骨墙”之内T1 WI为高信号,T2 WI为等、高信号,与胫骨干骺端信号相同。压脂像“骨墙”内结构与胫骨干骺端同步呈低信号(图9),均证明为骨髓脂肪组织。(5)本组9例中有2例X线下出现“骨墙”收缩。“骨墙”可逐步塑形收缩,但过程非常缓慢。1例观察22年后,“骨墙”

间距测量缩小约6 mm。观察时间最长1例在43年后“骨墙”较原始“骨墙”直径缩小1 cm。7例随访6~13年,“骨墙”大小形态基本无变化。

  3 讨论

  3.1 骨肉瘤的发病率、病理及中药治疗的机制 骨肉瘤是最常见的原发性恶性骨肿瘤,发病率占全部恶性骨肿瘤的首位[2]。多年来骨肉瘤的治疗大多以手术为主,但手术治愈率不足20%。中药治疗骨肉瘤部分已有可靠的效果和治愈的病例[3]。
  
  3.2 影像学表现 本文结果显示,骨肉瘤中药治愈后的特征性表现为“骨墙”形成。X线平片表现为边缘整齐的骨性包壳,将骨破坏、瘤骨和软组织包块包围起来,使肿瘤局限。肿瘤边界逐渐由模糊变清楚。“骨墙”内开始出现紊乱细小的骨小梁,密度不均。随时间推移成熟的骨小梁逐渐增多,边缘清晰并按应力线方向排列,部分形成粗大的骨嵴。破坏的骨皮质重新修复出现,早期较邻近的正常骨皮质薄,边缘毛糙。出现最早的1例为中药治疗后3个月,最迟1例为10年后复查时显示。6例修复的骨皮质形态自然,2例修复的骨皮质略有膨胀。1例中药治疗前骨皮质为膨胀性溶骨性破坏,治疗后骨皮质亦按原形态对称性修复,并有增厚硬化。“骨墙”在CT上表现为骨皮质样结构,厚薄不均,最厚处为8 mm,最薄处为2 mm。“骨墙”内骨皮质完整清晰,与“骨墙”外正常骨皮质呈自然延续,较对侧相应部位的骨皮质略薄。“骨墙”与原骨皮质之间距离不等,偏心性生长的肿瘤“骨墙”与骨皮质间最大距离6 cm,最小几乎无间隙。墙内显示纤细的骨小梁,自骨皮质向“骨墙”方向延伸,其间夹杂粗大的骨嵴影,CT值569~671 Hu。“骨墙”内出现斑片状钙化5例,最早出现钙化的时间为10个月,最迟在10年后随访时发现。其中2例髓腔内尚伴有斑点状钙化。钙化形态不规整,密度亦不均匀,CT值722~816 Hu。最大钙化1.5 cm×1.3 cm,CT值1 350~1 513 Hu。病理上骨肉瘤内出血坏死很常见,较大的坏死不完全机化时,被周围增生的结缔组织包裹,其中的坏死组织发生钙化。本组5例在“骨墙”及髓腔内发生钙化,发生率较高,占55%,我们认为中药能够导致肿瘤组织发生坏死,在向正常组织转化的过程中部分发生钙化。国外进行了MRI不同序列对骨肉瘤化疗疗效观察的研究,HOLSCHER等[4]报道了57例骨肉瘤化疗后用MRI确定其治疗效果,他们认为肿瘤体积增大和水肿加重或无改变预示着组织病理学反应不良(预测值85%~92%)。肿瘤体积缩小或无改变和水肿减轻并不能预测为好转的反应(预测值 56%~ 62%)。几乎一半病人会发生关节渗出减少的组织病理学反应,如果MRI见肿瘤体积增大或水肿量没有减轻则证明反应不良。LANG等[5]用弥散加权MRI对成骨肉瘤动物模型肿瘤坏死进行检测,发现坏死的肿瘤呈低信号强度,表明其丧失了膜的完整性使水分子快速弥散,而存活的肿瘤呈高信号。存活的肿瘤与坏死的肿瘤之间T2 弛豫时间和相关的信号强度增加的差别无统计学意义。弥散加权MRI可说明存活与坏死肿瘤之间弥散的差别,从本质上讲即膜完整性的差异,这种方法可被用于检测治疗期间肿瘤的活力。FLETCHER等[6]用动态对比增强MRI监测12例骨肉瘤的化疗反应,在静脉内注射Gadopentetate dimeglumine前间隔15 s和注射后3 min或更长时间获得的FLASH梯度回波图像上测量肿瘤的信号强度,信号强度逆着时间被绘制下来,用斜率计算每分钟信号强度增加的百分率,有11例符合反应的组织标准。本组1例股骨下端骨肉瘤中药治疗后33年行MRI检查,原肿瘤部位外形呈椭圆形,边缘光滑,周围环绕带状低信号“骨墙”。“骨墙”内信号T1 WI为高信号,T2 WI为等、高信号,与正常股骨与胫骨髓腔内信号相同。压脂像呈低信号,符合脂肪组织信号,表明破坏的骨髓组织已经再生,原肿瘤已被正常 骨组织所替代。10年后即中药治疗43年后又行MRI复查,信号改变与10年前相同。另1例原肿瘤区T1 WI、T2 WI、压脂像均显示骨髓信号,各序列上散在有条片状低信号,经与X线平片对照为粗大的骨嵴和钙化。我们认为MRI对显示骨髓病变高度敏感,在所有影像学检查方法中是惟一可以证明骨髓组织再生的检查手段,可试作骨肉瘤治愈观察的重要工具。

  3.3 骨肉瘤中药治

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