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重症胸外伤合并多器官功能障碍综合征的临床分析 |
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心功能失常＋消化道应激性溃疡出血3例。
1.3 治疗结果 本组患者虽然来院时病情危重，有严重的胸外伤，呼吸和循环功能差，有些患者同时合并脑部或腹部损伤，但是经及时抢救和积极治疗后有7例患者转危为安，有5例患者1周左右死于多器官功能失常，占41.7％,主要为呼吸功能和肝肾功能失常。
2 讨论
2.1 诊断标准 本组多器官功能障碍综合征诊断标准依据按文献制定的标准进行［1］。（1）呼吸功能失常:表现为成人呼吸窘迫综合征（ARDS），如PaO2＜8kPa（60mmHg），PaCO2＞6.7kPa（50mmHg），肺的分流≥25%，就预示呼吸窘迫［2］，（2）急性肾功能失常:Cr＞20mg％，尿量＜500ml/24h；（3）肝功能失常:胆红素>2mg％，SGPT 2倍于正常；（4）心功能失常:表现低血压（收缩压<80mmHg）、心肌损害，心律失常，高度房室传导阻滞等；（5）胃肠道应激性溃疡出血:胃镜检查可发现消化道溃疡、出血；（6）血液凝固异常:早期为凝血时间<7min、血小板减少（<100×109/L）,晚期表现为DIC。器官功能失常的发生数与预后密切相关，障碍综合征器官越多，病死率越高，3个器官障碍综合征的病死率为37.5%，4个为75%，5个为100%［3］。
2.2 病因及发病机制 MODS主要是严重外伤后导致失血、休克和感染所引起，发病机制的本质尚未明确，有关学者提出代谢障碍学说、免疫失调学说、体液介质学说等，普遍认为不能以单一机制来解释，机体炎症反应失控导致器官损害，多种体液介质参与是发病的关键［4］，目前已证实内毒素血症和急性肺损伤是引发MODS的常见始动因子［5］，胸外伤后引起MODS的有关因素有以下几个方面：（1）休克：严重胸外伤使胸内大出血而致失血性休克，使重要器官组织的血液灌流不足，引起多脏器的继发性损害。（2）严重感染：严重胸外伤后常因呼吸道分泌物增多，极易产生肺部感染而引起呼吸功能失常，并加重对其他脏器的损害。（3）组织严重缺氧：胸部严重创伤后使呼吸功能受限、肺挫伤可造成肺组织出血水肿，胸腔内出血可使肺组织受压，使通气和氧弥散功能障碍，导致低氧血症，使全身器官组织受损。（4）治疗措施不当：如大量输入库存血及输
液过多也可引起MODS，感染未能得到及时控制，支持治疗不够致营养不良等，也能引起MODS。
2.3 临床表现 重症胸外伤是较强的直接暴力撞击或挤压胸部，导致多根多处肋骨骨折和肺挫伤，反常呼吸运动及肺挫伤造成肺组织出血水肿、通气功能、氧弥散功能障碍和肺内分流增加，肺的顺应性下降，导致低氧血症及呼吸窘迫，肺挫伤渗出高峰期为伤后12~24h，常在24h内发展为ARDS［6］，呼吸功能失常将最早出现，而合并MODS后常累及肺、心、脑、肾、肝、胃肠道等器官，如对本症认识不清或救治不力，病死率极高。
2.4 治疗措施 （1）抗休克，对易引起MODS的休克应积极治疗和纠正，血容量的补充要迅速、充足且恰当。液体治疗应在监测中心静脉压（CVP）的基础上进行，晶体液可维持良好的肾功能而优于胶体液，但大量输入晶体液可导致肺含水量过多，但单纯肺水肿处理较为简便，死亡率较急性肾衰低。并注意尿量、肾功能及电解质的变化。急性肾障碍综合征在补充血容量后，应尽早使用速尿（禁用甘露醇），能使少尿性肾衰变为多尿性肾衰。（2）迅速控制胸内出血和解除气胸，对胸外伤后合并有血气胸的患者，明确诊断时要及时施行胸腔闭式引流术，以减轻胸内积血积气对呼吸系统和循环系统的影响，同时要注意观察胸腔引流量，如出血量每小时多于200ml，疑有胸内大出血或脏器损伤时，在补充血容量的同时要尽快考虑剖胸探查手术。（3）保持呼吸道通畅，积极处理肺损伤，如胸部外伤患者，气管内出现血性泡沫痰，早期就有呼吸困难，X线片显示有片状阴影，应考虑为肺挫伤，对有肺挫伤患者要早期大剂量短程给予激素，可降低毛细血管的渗透性，稳定细胞壁和溶酶体，减轻胞内水肿和肺间质水肿［7］，从而减轻肺水肿，同时可以缓解支气管痉挛，改善通气。同时可以大剂量应用沐舒坦150~300mg，每日2次，静脉滴注，其主要作用是刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌肺泡表面活性物质，防止肺泡萎陷和肺不张，促进纤毛上皮的再生和纤毛正常功能的恢复，加速黏膜纤毛的运动，维护上呼吸道的自净机制，恢复气道黏膜的正常分泌,从而改变痰液的流变学,降低痰液对气道壁的黏附,有利于排痰。
成人呼吸窘迫综合征是继发于各种肺内或肺外严重疾病过程中的急性渗出性肺水肿和进行性缺氧性呼吸障碍综合征，肺挫伤可能导致ARDS上一页 [1] [2] [3] 下一页
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