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类风湿关节炎心脏损害致肺动脉栓塞一例 |
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曲涛 李镝 江文 王斌 高良 李健荣
患者：女，62岁。因四肢关节肿痛1年，加重1周伴发热3天入院。患者1年前先后出现左右膝关节疼痛、肿胀，逐渐累及肘、腕、肩、踝及指间多关节，呈对称性，伴晨僵。入院前1周，肿痛加剧，活动明显受限。3天前，出现畏寒、发热，伴轻咳，无痰。查体：T 38.2 ℃，心脏无明显病理性体征，两肺可闻及干、湿性口 罗音，双手指间关节、腕及双膝关节肿胀、压痛。实验检查：血常规WBC 7.6×109/L，Hb 117 g/L，白蛋白29 g/L，球蛋白34 g/L，IgG 14.89 g/L，IgA 2.31 g/L，IgM 2.04 g/L，蛋白电泳α2 122.7 g/L，γ 328.6 g/L，RF 1∶256，ESR 140 mm/1h，血培养阴性，手X线片示腕诸骨骨质稀疏，可见囊样变，关节间隙变窄，胸片示心影正常，两肺纹理增强，右下肺可见散在斑片状影，边界不清，心电图示正常。诊断类风湿关节炎，肺部感染。给予抗感染治疗及扶他林口服，体温不退，波动于38 ℃左右，入院后25天，给予MTX 5 mg渐增至10 mg静推，每周一次后，体温稍有下降，波动于37～38 ℃间，住院30天，心脏超声无心包积液，住院42天，开始出现胸闷、气短，50天心电图示Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF及V1-6T波倒置，67天时，心脏超声示心包积液，住院68天，猝死。
尸检报告：心包腔积液300 ml，心外膜大量绒毛样纤维素渗出，心腔增大，三尖瓣增厚，二尖瓣口略扩大，右心室血栓为5 cm×3 cm×1 cm，通过肺动脉瓣口，延伸至肺动脉内，肺动脉血栓5 cm×1.5 cm×0.8 cm，左心房可见一血栓，通过二尖瓣口进入左心室，长约4 cm×2.5 cm×0.8 cm。镜检：心外膜及心包膜明显增厚，可见大量纤维素渗出及纤维素样坏死灶，并可见大量胶原纤维，纤维化瘢痕及玻璃样变，心内膜轻度增厚，心瓣膜可见纤维组织增生，间质中有少量淋巴细胞浸润，心肌断裂，肌纤维肿胀，胞浆内可见小片状脂肪变性区，胞浆呈空泡状，部分心肌萎缩变性，有灶状心肌出血、坏死，肌间大量纤维结缔组织增生，间质中可见淋巴细胞浸润，左右心室血栓可见大量纤维素，血小板，少许白细胞及淋巴细胞，外周为大量红细胞构成。
讨论：类风湿关节炎伴心脏损害多呈隐匿性发展，临床伴心脏症状者约5%，国外文献报告类风湿关节炎尸检发现心脏损害者高达55%。类风湿引起的心脏损害部位最常见于心包，多表现为心包小量积液及心包增厚。类风湿病变侵犯心内膜及心瓣膜，病变多位于瓣叶基底部和瓣环部，病变部位抗原抗体复合物沉积，使胶原纤维发生纤维样变性，间质水肿及炎性细胞浸润，引起瓣膜运动受累，瓣膜纤维化，僵硬，重时出现瓣膜狭窄及关闭不全。病变侵犯冠状血管，引起冠状动脉炎，导致心肌缺血，甚至坏死。类风湿引起心肌损害是由于抗原抗体复合物沉积于心肌间质，使胶原纤维发生纤维样变性，间质水肿及炎性细胞浸润。本例患者心脏尸解，病理检查基本符合类风湿关节炎心脏改变。由于心内膜受损后，表面粗糙，胶原纤维裸露，使血小板易粘附于胶原纤维上，同时释放血小板因子，激活凝血过程，造成心腔内多处血栓形成，加之部分心肌萎缩变性，灶性出血、坏死，肌间大量纤维结缔组织增生，心包积液等均可导致心脏收缩及舒张功能不全，另外因患者肥胖、长期卧床、血液粘稠度增加，使血流速度减慢，血栓逐渐增大。
类风湿关节炎心脏损害多出现于类风湿活动期，该患者类风湿心脏病变重，发展迅速，表现为急性类风湿全心炎，尤以心内膜炎为重，多发血栓形成，从尸检结果分析，患者死因为巨大的右心室栓子骑跨性栓塞主肺动脉，造成突然死亡。因此，既往人们认为类风湿关节炎只是一种慢性致残性疾病，而非急性致死性疾病的观点并非完全正确。所以，临床医生应给予充分重视，早期诊断，积极有效治疗，以预防血栓形成，从而减少心衰及栓塞等情况导致病人死亡。
作者单位：100039北京，航天工业总公司中心医院心内科
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