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中华医学会第六次全国风湿病学术会议纪要 |
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胜光 施桂英
中华医学会第六次全国风湿病学术会议暨亚太地区抗风湿联盟第九次风湿病学术会议于今年5月19日至26日在北京隆重召开并胜利闭幕。头两天的国内会议收到征文近700篇。到会代表来自全国28个省、市、自治区，及在美国和日本留学专程回国者共600人。更可喜的是，到会者不仅来自以往的直辖市或省会城市，如山东省除济南外，已扩展到该省的另外15个市。江苏、浙江和安徽省也有来自5～8个市、县的代表。过去如重庆、新疆、宁夏、江西、云南和贵州等省，没有或极少有代表参会，此次都有较多代表出席。这标志着近几年我国风湿病专业发展迅速，人才倍增。
与会者中有从事风湿、免疫、关节矫形、儿童风湿、基础医学、临床药学、放射医学、临床检验、护理及中医药等专业人员。会议内容包括开幕式，大会论文报告，实证医学讨论，卫星会议及新药介绍等。此次会议人数之多、代表之广、内容之丰富、气氛之热烈堪称中华风湿病学分会成立15年来的空前盛况。
此次另一不寻常的极好机遇是，作为第九次亚太风湿病学术会议东道主的我国风湿学会邀请本次国内会议的全体代表参加本次国际会议。全体代表积极参加了后5天的会议，从中增长了知识，开拓了视野，汲取了精华。以下仅将国内会议大会论文报告的有关内容作简要介绍。
1 类风湿关节炎(RA)
RA是一种抗原驱动的自身免疫病，HLA-DRβ1分子携带的共同表位在RA发病中发挥重要作用。北京医科大学附属人民医院栗占国等的系列研究发现，HLA-DRβ1可识别并结合Ⅱ型胶原蛋白、热休克蛋白和组蛋白H2b1等，并通过刺激T细胞或诱导旁观者抑制参与RA的发病，其中HLA-DRβ10401、0404增强了Gia3在细胞膜的表达，其共同表位QK-RRAA多肽抑制了AC-PKA的活性，它的第70和74位氨基酸是影响和干扰PKA活性的关键。
IL-1β和TNF-α是RA的主要致炎因子。北京大学人民医院孙铁铮、吕厚山等发现，RA成纤维样滑膜细胞的酪氨酸磷酸化程度较骨关节炎成纤维样滑膜细胞的酪氨酸磷酸化程度明显增高；IL-1β和TNF-α可促进RA成纤维样滑膜细胞贴壁生长，并在RA成纤维样滑膜细胞的信号转导中，瞬时导致蛋白质酪氨酸磷酸化程度增加，并同时激活MAPKs的三条通路，且主要在IL-1β和TNF-α导致的ERK2活化中发挥作用。中山医科大学附属第三医院戴冽等的研究显示，RA滑膜TGF-β1表达增高，存在转录水平的调节，其表达可能与RA滑膜病变活动有关，包括衬里层滑膜细胞增生，炎症细胞浸润，衬里下层血管增生及肉芽组织形成有关。解放军福州总医院李忆农等发现，RA患者外周血与关节局部Th1、Th2反应均增强，但以Th1细胞因子占优势。RA患者外周血和滑膜细胞IL-18 mRNA表达与Th1细胞分化及IFN-γ表达的诱导相关，其水平均显著高于OA患者及正常对照组。
解放军202医院于清宏等用噬菌体呈现技术对RA相关抗原多肽进行核心序列和同源性分析发现，APR、RVS及RYXC为与RA滑液抗体特异性结合多肽的核心序列，这些核心序列内均含有精氨酸，它们与前胶原、Ⅰ型疱疹病毒蛋白、糖肽和酪蛋白激酶Ⅱβ链具有57.1%～77.8%的同源性。北京空军医院闵伟琪等通过研究汉族人群低分子量多肽-2(LMP-2H)基因多肽与RA相关性中发现，LMP-2H可使DR4＋正常人患RA的相对危险度增加2.99倍。中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院张卓莉等研究了RAT细胞受体的多态性，发现在RA病人滑膜组织中，Vβ6、Vβ17、Vβ22为其优势亚群，其中以Vβ17增高为主，此结果与国外报道不尽一致，提示在采用多肽疫苗治疗中国病人时应有所不同。第四军医大学西京医院朱平的研究显示，口服Ⅱ型胶原诱导免疫耐受可通过主动性抑制和“旁观者抑制”有效地治疗佐剂性关节炎(AA)。
安徽医科大学附属医院徐建华等的研究显示，钙依赖中性蛋白酶(calpain)及其抑制剂(calpastatin)系统参与了RA的发病，calpastatin能够与RA患者血清中的自身抗体结合，导致其抑制功能失活，使calpain和calpastatin失衡。过多的calpain在降解结缔组织基质并在RA软骨破坏上发挥重要作用，合成钙依赖中性蛋白酶抑制剂可能为RA的诊治提供新的思路。
2 结缔组织病
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