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第九届亚太风湿病学学会联盟大会纪要 |
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黄烽 朱剑 张卓莉 董怡
由中华医学会风湿病学分会主办的第九届亚太风湿病学学会联盟(APLAR)大会于2000年5月21日至5月26日在中国北京召开。本次会议共收到亚太地区及世界各地的论文760余篇，来自全球60多个国家、地区及国内28个省、市、自治区。2 000余位代表参加了会议，其中来自其他国家和地区(包括中国香港和台湾地区)的代表约1 400人，国内代表600余人。这次会议交流的内容从深度和广度较前几届会议有明显提高。会议期间除邀请国内外著名专家做共同感兴趣的专题报告外，还通过专题分组发言、专题讨论、自选题报告以及卫星会议等多种形式表述各自的研究工作和临床经验，相互进行交流讨论，气氛热烈，效果良好。现将本次会议中有关系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎(RA)、干燥综合征及脊柱关节病的主要学术内容简要介绍如下。
1 系统性红斑狼疮
1.1 遗传学研究：美国的Hahn与Tsao阐述了SLE的免疫遗传学研究现状。动物试验表明SLE存在多种致病基因和保护基因。已在小鼠模型中发现三个基因，并建立了某些转基因和基因敲除小鼠模型。人类研究中显示MHC等位基因、Fc受体基因、各种细胞因子、补体成分及凋亡相关蛋白都参与SLE的发病；第1条染色体的q41～q42与SLE密切相关，可能占其发病危险性的20%。最近应用连锁分析技术找到了许多新的区域，并正在对这些区域的基因进行分析。人类基因组研究发现，几条染色体上的多个区域都可能参与发病。上海第二医科大学附属仁济医院在中国人类基因组计划中应用多种新技术发现某些凋亡相关基因改变了狼疮患者淋巴细胞的程序性死亡过程；IL-10G的138 bp的等位基因在狼疮患者中的阳性率较对照组明显升高，同时该基因对后代具有下传优势；Dls 2795可能与染色体lp36附近的狼疮致病基因存在连锁不平衡；而TNFRSF12可能也是这一区域的疾病相关基因。韩国的Lee分析了细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)的第1外显子和促进子的多态性，发现在患者中增高，并与抗dsDNA抗体、C3水平有一定相关性。新加坡的Fong认为在中国人中，HLA-DR2(DRB115)与SLE相关，与黑人相似，而高加索人为HLA-DR3(DRB103)；在非MHC基因中，TNF2等位基因不与SLE相关，可能是由于TNF2与HLA-DR3存在连锁不平衡。韩国的Song对73例SLE患者Fc受体的等位基因Ⅱa和Ⅲa分析后发现，SLE尤其是肾炎患者的FcγR Ⅱa-H/H31基因型频率下降，而FcγRⅢa-F/F176频率升高，FcγRⅡa多态性可能是比FcγRⅢa更敏感的韩国人SLE标志。
1.2 免疫发病机制：MBL为肝脏分泌的急性期蛋白，属C型凝集素，与感染的关系密切，近期发现它与自身免疫性疾病也有重要联系。中国香港的刘泽星发现在中国人、黑人和西斑牙人中血清MBL水平降低，MBL第54位外显子的突变增多，而促进子的基因多态性下降，这些均与SLE的发病有关。MBL参与发病的机制可能是MBL功能不全导致不能有效消除免疫复合物。新加坡的一项158名华人狼疮患者的分析显示，MBL基因促进子的多态性与患者有很强的相关性，但MBL基因的第1外显子的突变与患者没有相关性。Zouali在会上就抗原受体信号传导进行了探讨。许多研究主要针对B细胞受体和T细胞受体的信号传导，发现SLE患者存在T细胞内在缺陷。目前的主要研究方向在于找出SLE中B细胞和T细胞的缺陷表位及自身反应性淋巴细胞的命运。在人体中生成的自身抗体特异性地针对某些自身抗原，而自身反应性B细胞为自身抗原所诱发。SLE时由于B细胞耐受机制缺陷，导致高亲合力的自身抗体过度生成。可能原因为Fas相关机制使超敏B细胞的清除减少。赵丽娟发现狼疮患者外周血单个核细胞的Fas抗原表达增多，而紫外线照射后进一步增强，提示其可能加速了T淋巴细胞的凋亡。日本的Muruta观察了狼疮肾炎患者肾脏T细胞的TCR谱。在对12个肾穿标本进行检测并与外周血中的淋巴细胞进行了比较后，发现肾脏中的浸润T细胞的TCR Vβ基因库明显受限，提示肾脏中的T细胞可能识别有限的自身抗原决定簇，从而在狼疮肾炎中发挥致病作用。Hirohora发现中枢神经系统的免疫系统被激活，导致脑脊液中抗神经元抗体增多，在神经狼疮中发挥作用。
1.3 诊断：英国Axford应用1H核磁扫描长期观察SLE的中期神经系统损害，发现生化水平的N-乙酰天冬氨酸和肌醇的波动可有助于了解神经系统病变的活动。仇佳晶等应用经颅超声多普勒(TCD)对儿童狼疮患者的脑血管血流动[1] [2] [3] 下一页
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