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脑室引流注入尿激酶治疗脑室出血20例体会


零达尚 何炬忠

  我院1994年3月~1997年11月共对20例各类脑室内出血病人施行脑室外引流术并经引流管注入尿激酶促进血凝块溶解排出,结果治愈12例,重残1例,死亡7例。现就其治疗回顾总结如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组男女各10例,年龄18~85岁,平均60岁。高血压脑出血破入脑室12例,AVM(动静脉畸形)出血破入脑室5例,外伤性脑内出血破入脑室3例。入院时昏迷13例,意识模糊5例,清醒2例;格拉斯哥昏迷分级(GCS)3~4分4例,5~8分10例,9~12分4例,13~14分2例。1侧瞳孔散大5例,两侧瞳孔散大2例。
1.2 20例入院时均经头颅CT扫描;出血灶位于丘脑基底节区12例,皮层下脑内7例,室管膜出血1例。1侧脑室并第三脑室出血2例,2侧脑室并第三脑室出血6例,全脑室系统血肿铸型12例。
1.3 治疗方法及结果 本组全部行侧脑室前角钻颅外引流术。单侧置管引流4例,双侧置管引流16例,留管6~14天,平均9天。经管注入尿激酶1~2万u加入生理盐水5ml,每天1次,夹管1.5~2h后开放引流。引出血性脑脊液50~400ml/d,最多1例共引出3500ml。血性脑脊液基本变清,CT复查脑室内血肿消失后拔管,严密缝合引流口。随访2个月~3年,按日常生活能力(ADL)评定功能预后[1],ADLⅠ(恢复日常生活)10例;ADLⅡ(部分恢复日常生活)2例;ADLⅣ(卧床不起,保持意识)1例;ADLⅥ(死亡)7例。

2 讨论

2.1 脑内出血破入脑室后虽然一度能平衡颅内压力,缓解脑疝发生,但血液进入脑室后在脑室系统内铸型,造成梗阻性脑积水和急性颅内压升高,压迫脑组织并破坏脑的深部结构,死亡率高达80%以上[1,5]。
  由于压力差的因素,血肿破入脑室后大部分均移向脑室系统内并且出血多已停止[2],本组CT显示原发部位血肿均<15ml,术后无再出血发生,因此不必要开颅清除血肿和过多损伤脑组织去寻找出血灶。
2.2 脑室前角引流操作简单,损伤小,术后护理亦方便。本组最初4例采用内径为2mm胶管作引流,因易被血块堵塞,以后全部改用4mm胶管,临床发现,较大口径胶管能保持良好的引流效果,其弹性管壁在挤压时具有微泵样负压吸引和冲击力,能促进小血块和破入脑室无活性的脑组织碎片顺利排出[3]。以往单纯脑室引流,血块自行溶解排出和吸收时间一般需3周左右[1],应用尿激酶后本组存活的13例经CT复查,除2例小口径胶管引流超过2周外,其余均于2周内血肿影消失。
2.3 尿激酶是一种外源性纤溶酶激活剂,局部应用对纤溶系统无明显影响[1]。早期脑室引流应用尿激酶加速血块溶解、排出,不但可以及早改善脑室梗阻,减少继发性脑干损伤和脑组织软化变性的发生,同时也可以防止大量血液进入蛛网膜下腔所致的脑血管痉挛或蛛网膜下腔粘连。本组除2例出血量较少,在保守治疗过



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