2 %与TXB 2 、T/P呈负相关，PCO 2 与TXB 2 、T/P呈正相关。3 讨论
根据临床研究发现，肺气虚患者有肺功能参数异常、血液循环参数异常等各种表现。姚伟 ［3］ 为此建立了一个描述气体在体内运行的血流动力学模型，通过对模型的分析研究，认为肺气虚是因为组织液的氧分压降低导致的细胞代谢异常所致。高振华 ［4］ 在治疗肺气虚患者中发现患者在治疗后PO 2 升高了26%，PCO 2 下降了37%。周天恩等 ［5］ 的研究发现缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛等是引发肺气虚的原因之一。袁淮平 ［6］ 在治疗气虚型肺病时也发现通过改善肺和全身的微循环系统是治疗肺气虚的关键。
本实验结果表明，模型组与对照组比较PO 2 下降，PCO 2 升高，SaO 2 %降低，pH值降低（P<0.05）。表明肺气虚证大鼠存在低氧血症和高碳酸血症，由于肺通气功能减退，气体交换障碍和弥散受阻所致。机体呼吸的目的是吸取外界的氧，供给组织细胞新陈代谢，并将代谢产生的CO 2 排出体外，要完成这一生理作用主要依赖肺的通气功能、弥散功能及肺血流量的供应。然而，由大鼠慢性支气管炎而导致的肺气虚证时，细支气管及其周围炎症会影响通气和换气，由于上述3个环节的失常或障碍，结果必然发生低氧血症或伴有高碳酸血症。
TXB 2 和6-K-PGF1α分别是TXA 2 和PGI 2 的降解产物。因为TXA 2 和PGI 2 在体内代谢极快，一般方法难以测得，而其降解产物TXB 2 和6-K-PGF1α比较稳定，因此测定TXB 2 和6-K-PGF1α的水平即可分别反映TXA 2 和PGI 2 在体内变化情况。TXA 2 和PGI 2 是由花生四烯酸生成的一对调节机体生理功能的重要代谢产物，也是一对生物活性很强，作用完全相反的物质 ［7］ 。TXA 2 主要在血小板内合成，可使血小板内cAMP减少，游离Ca 2+ 增多，以致血小板脱颗粒释放内源性ADP，因此TXA 2 有很强的聚集血小板和缩血管的作用;PGI 2主要由血管内皮细胞合成，可使血小板内cAMP增多、游离Ca 2+ 减少，阻止血小板凝集，使血管平滑肌舒张，对支气管及小气道平滑肌有很强的舒张作用 ［8］ 。在生理状态下，两者维持动态平衡，PGI 2 可以拮抗TXA 2 的作用，被认为对机体功能具有保护性效应。
本实验肺气虚证模型组与对照组相比，血浆TXB 2 水平显著升高，6-K-PGF1α水平显著降低，差异有显著性（P<0.01）;T/P比值增大，二者平衡失调;PO 2 与TXB 2 、T/P呈负相关，PCO 2 与TXB 2 、T/P呈正相关。因此我们认为肺气虚证大鼠可能是由于肺部的慢性炎症，引起微血管通透性增加，微循环功能障碍致使组织缺氧，导致TXA 2 生成增加，引起血管平滑肌及气管平滑肌收缩，从而引起呼吸机能进一步减退和缺氧。PGI 2 含量下降，也可能是由于肺部慢性炎症、低氧血症及高碳酸血症影响血管内皮细胞，使PGI 2 合成减少。
综上所述，本实验结果显示肺气虚证存在着低氧血症和高碳酸血症，而低氧血症和高碳酸血症又可刺激TXA
上一页 [1] [2] [3] 下一页
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 中医论文 >> 正文