对海拔2260m限制性慢性气管炎 肺气肿 肺心病及正常人肺通气功能对比分析1300例报告

李俊霞　张念连

　　通过对正常人限制性慢性气管炎、肺气肿、早期肺源性心脏病(以下简称肺心病)及住院的晚期肺心病患者四个组的肺通气功能的某些指标测定，来探讨正常人、限制性慢性气管炎、肺气肿、早期肺心病及晚期肺心病在肺通气功能的变化规律，以便进一步确定肺通气功能对这一病程的不同阶段诊断的临床意义。
1　资料与方法
1.1　一般资料　正常组：共600人，男500人，女100人，年龄20岁～50岁之间。限制性组：共226人，男150人，女76人，年龄20岁～65岁之间。阻塞性慢性支气管炎肺气肿组：共192人，男162人，女30人，年龄30岁～65岁之间。混合性早期肺心病组：共282人，男202人，女80人，年龄40岁～70岁之间。
1.2　仪器和操作方法　所用仪器为DFM900型肺功能测试仪，操作过程按该机器操作过程说明书进行。测定项目：潮气量(TV)、补吸气量(IRV)、补呼气量(ERV)、残气量(RV)，肺通气的几个活量，深吸气量(IC)、功能残气量(FRC)、肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、肺总量(TLC)，肺通气量，每分钟最大通气量(MBC)，每分肺泡通气量，通气储量百分比，气速指数，用力呼气流速，用力呼气中期流速，用力呼气末期流速，最大呼气流量——容积曲线，时间肺活量一秒二秒三秒率换算。
2　结果分析
2.1　正常组　其男女最大通气量，第一秒时间肺活量(FEV％)和最大呼气中期流速肺活量(FEV25％～75％)的均值在正常范围，与李华德教授等全国其他地方测定的数字相比较，由于西宁地区海拔2260m，所以有一定差异。
2.2　限制型通气障碍　是指肺和胸廓的扩张和收缩受限引起呼吸气量减少，但呼吸仍保持畅通。
2.2.1　肺功能表现　肺活量明显减少；呼气流速基本正常，最大通气量其时间肺活量基本正常；肺总量减少；肺顺应性降低；流速——容量环呈横轴，容量缩短的长而狭的图形。
2.2.2　主要原因　肺间质疾病，如间质性肺炎、纤维化、尘肺、肉芽肿、肺水肿等；肺占位性疾病，如肿瘤、囊肿等；胸廓疾病，如脊柱侧弯、脊椎炎等；胸膜疾病，如气胸、血胸、胸膜炎等；其他使胸廓扩张减弱的许多情况，如神经肌肉疾病、肥胖、腹水、妊娠等。
2.2.3　阻塞性通气障碍　是指气体进出呼吸道时遭遇的阻力增加而肺和胸廓的伸缩性变化不大。
2.2.3.1　肺功能表现　肺活量轻度减少，最大通气量其时间肺活量明显降低；残气增加；气道阻力增加；流速——容量曲线可见流速降低，特别在低肺容量部分。动脉血气测定，可有PaO2下降和PaCO2增高。胸部X线检查，包括透视照片，可见肺透亮度增强，肋骨变平位，肋间隙增宽，横膈下降，膈顶变得平坦，膈肌活动幅度减少。
2.2.3.2　主要原因　上呼吸道疾病，如咽喉部肿瘤、水肿、炎症、异物、气管肿瘤狭窄等；周围气道疾病，如支气管炎、细支气管炎、支气管哮喘等；肺实质疾病(弹性减退)，如肺气肿。
2.3　混合型或中间型通气障碍　以慢性肺部疾病、慢性支气管炎、肺气肿最多见，或者说，80％～90％的肺心病是由慢性支气管炎和肺气肿所引起。其次支气管哮喘、严重支气管扩张、尘肺、慢性纤维空洞型肺结核、肺纤维化等也可引起肺心病。
2.3.1　肺功能表现　肺活量，最大呼吸流速，最大通气量或时间肺活量均减低；中期流速时间延长。胸部X线检查；可见肺动脉段突出，右下肺动脉干扩张，右心室增大。心电图表现：有肺性P波，电轴右偏，高度顺钟向转位和右心室肥厚的图形。动脉血气和电解质变化：肺心病急性加重期常有PaO2减低和PaCO2增高以及呼吸性和代谢性酸碱中毒。电解质变化主要是血钾、钠、氯、镁的异常。
2.3.2　主要原因　在上述疾病的基础上，发展成为肺心病要经历以下三个阶段：肺循环阻力增高。由于慢性支气管炎、肺气肿等疾病使部分肺内毛细血管破坏或炎症性阻塞；同时肺功能减退引起缺氧，又导致缺氧性肺血管痉挛收缩；长期缺氧还引起红细胞代偿性增多，使血液粘度增高；肺动脉高压形成：长期肺循环阻力增高，持久性肺血管痉挛收缩，可使肺小动脉平滑肌肥厚，血管内膜纤维增生，管腔变窄。再加以肺毛细血管床减少，可导致肺动脉持久性血压增高，则成为不可逆转性，即形成了真正的肺动脉高压；心脏改变。持久性肺动脉高压，使右心室排血阻力增大，进而右心室内压力增高。因此，心脏需用力收缩才能将血液排至肺动脉，心脏如此过度劳累就逐渐发生代偿性心肌肥厚，进而心脏扩大，严重时还可发生右心衰竭，即发展到肺心病阶段。此外，由于长期慢性缺氧，反复呼吸道感染

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