见表2。表2 治疗组与对照组疗效比较(略)
3 讨论
UAP是急性冠脉综合征(ACS)中的一种常见临床类型,是由于冠脉粥样硬化的不稳定斑块破裂,血小板在破裂的斑块表面黏附、激活、释放相关因子并聚集,同时激活凝血瀑布,导致冠脉内血栓形成,使冠脉狭窄加剧 ,部分闭塞,出现心肌缺血加重而产生的一种临床症状[3]。UAP是发生心脏事件的高危因素,约有10%的UAP可发展为AMI,约50%以上的AMI由UAP发展而来[4]。目前有四种有效的治疗方法:改善缺血,抗凝血,抗血小板聚集和心肌再灌注治疗。因UAP的发病机制病理改变,即血栓形成,因此抗栓治疗就成为UAP治疗的基石。抗栓治疗包括抗血小板治疗和抗凝治疗,是因为血栓的形成包含了红血栓途经(凝血酶激活为主)和白血栓途径(血小板激活为主),因此,UAP的抗血栓治疗包括了抗凝和抗血小板,在急性期二者缺一不可[5]。在抗血小板方面,2007~2008年,欧美各大心脏学会相继发表或更新了ACS诊治指南,已就ACS患者的抗血小板治疗达成了广泛共识,其中包括早期应用双重抗血小板治疗,即阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷“二联”强化抗血小板治疗,这些共识也是我国2008年共识的制定基础[6]。
氯吡格雷是一种新的血小板聚集抑制剂,为二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂,属于噻嗯吡啶类衍生物,其活性代谢产物可选择性地不可逆地与血小板膜表面ADP受体结合,从而促进cAMP依赖的前列腺素E1诱导的舒血管物质磷酸蛋白的磷酸化,抑制血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa活化进而抑制血小板聚集[7]。氯吡格雷联合应用阿司匹林较单用阿司匹林或氯吡格雷更有效,而出血没有明显增加[8],其心血管死亡、心肌梗死或脑卒中的发生率明显低于单用阿司匹林者[9]。我们应用氯吡格雷联合阿司匹林“二联”强化抗血小板治疗UAP,虽然临床病例较少,但仍然表明比单用阿司匹林抗栓治疗具有更好的临床效果,未见出血的危险,提示基层医院在治疗UAP中使用氯吡格雷联合阿司匹林“二联”强化抗血小板治疗是安全有效的,在临床工作中可使用和进行更长期的观察。
【参考文献】
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[3]吕树铮.急性冠脉综合征非介入治疗患者的抗栓治疗进展.中华心血管病杂志,2008,36(4):380.
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[5]李广镰. 提升ACS双重抗血小板治疗的地位.中国医学论坛报,2008-11-20 C11.
[6]张鸿举,梁毅,尚咏琦,等.硫酸氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定性心绞痛的疗效及安全性.现代医学,2008,36(8):197.
[7]朱世科,安丽娅,王铁新.双重抗血小板(阿司匹林+氯吡格雷)治疗急性冠脉综合征.新疆医学,2008年,38:48.
[8]Yusuf S,Zhao F,Mehta SR,et al.Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation,N Engl J Med,2001,345(7):494-502.
[9]韩业晨,张舒扬.阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗的有效性和安全性评价.临床荟萃,2008,23(10):686-688.
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