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偏头痛的发病机制及治疗进展 |
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刘钧 李国强
1 概述
偏头痛(Migrail)是一种常见、多发的神经内科病,是以一侧或双侧发作性、搏动性的剧烈头痛。发作时伴有众多植物神经系统症状,如面色苍白、心率加快、呼吸增快、胃肠道功能紊乱等。头痛发作前,常有视物模糊、闪光、偏盲、半侧面部和肢体麻木等先兆表现,历时数分钟或半小时。好发于6～9月,常有多种诱发因素,如天气、疲劳、月经期、精神因素等。
2 病因及发病机制
偏头痛具体发病原因不明,但常与各种诱因有关。其具体发病机制尚未阐明,可能与以下发病机制有关:①与颅外动脉血管活性物质效应和受体有关。有资料显示,偏头痛患者的颅外动脉的血管活性物质受体分布存在特异性,当体内血管活性物质代谢异常,或颅外动脉受体选择性增强时,引起颅外动脉扩张或痉挛,而产生偏头痛。②与颅外动脉本身病变有关［1］。史凤毅等发现动脉内壁粗糙和血流异常,可使血小板激活,触发血管活性物质代谢异常,如仅作用于颅外动脉使其扩张,或有颅内外动脉间反射调解或“偷漏”机制参与,表现为普通性偏头痛发作或伴神经先兆症状的典型偏头痛发作;动脉的纤维肌性结构不良(Fibrmuscular dysplasia,简称FMD)伴有内弹力板高度变性、变形、肌层变薄等限制动脉过度扩张的组织结构的破坏,可使血管张力性收缩的代偿机制下降,在全身或局部因素作用下,可致颅外动脉极度扩张,触发偏头痛;同时血管管腔狭窄和动脉伴发夹层动脉瘤样损伤,亦易产生偏头痛。③与内皮素(ET)及内皮起源松弛因子(EDRF)有关［2］。ET是一种由21个氨基酸组成的血管活性多肽,是目前所知作用最强的血管收缩物质,与EDRF一起被认为是偏头痛发作病理生理机制中的关键物质,ET与EDRF间的相互作用是局部血管张力的调节因素之一。胡全忠等发现,先兆偏头痛发作过程中血浆ET-1含量呈显著增高趋势,且在偏头痛发作间歇期血浆ET-1仍高于正常人。研究证实血管平滑肌细胞膜上有ET受体存在,ET通过受体与靶细胞膜结合,激活鸟苷酸环化酶、磷酸肌醇系统和Ca2+通道,增高胞浆Ca2+浓度而影响血管张力,触发偏头痛。④与一氧化氮(NO)有关。近年研究发现脑血管周围的神经末梢存在一氧化氮合成酶,该酶可催化L-精氨酸产生NO。NO形成后,通过扩散方式进入血管平滑肌,激活可溶性鸟苷环化酶产生降钙素基因相关肽(CGRP)。CGRP可舒张平滑肌、强烈扩血管作用。此外,NO还存在于中枢神经系统内,可增强有害冲动自外周向丘脑和新皮层传送,故认为在偏头痛的发病过程中,NO起着决定性作用。⑤与脑脊液中分子物质(MMS)和过氧化脂质(MDA)有关［3］。资料显示血管神经性头痛患者脑脊液内(MMS)含量明显高于正常人,提示MMS是造成血瘀证神经系统一系列症状的病理因素之一。MDA是脂质过氧化物(LPO)的分解产物,LPO积聚,可以损伤内皮细胞(EC),抑制前列腺素合成酶(PGI2S),破坏PGI2(前列环素)与TXA2(血栓烷A2)的平衡,导致TXA2增多,PGI2合成减少,促进血小板凝聚,血栓形成,血管痉挛。⑥与摄入大量高酪胺食物有关。高酪胺可演变成大量儿茶酚胺(如NE、DA),引起颅内动脉收缩,致局部缺血,触发偏头痛脑血管痉挛。⑦与二尖瓣脱垂等病理形态学变化激活血小板引起偏头痛有关。总之,偏头痛发病机制复杂,可能是上述各种机制综合作用的结果。
3 治疗
3.1 药物治疗
3.1.1 非甾体类抗炎药(NSAIDS) 主要包括消炎痛、阿司匹林、氟灭酸。近年研究证明,颈外动脉局部释放PG使颈外动脉扩张、搏动幅度增强,致偏头痛。而上述药物可通过抑制环氧化酶活性,干扰花生四烯酸代谢,阻止其合成PG,从而起到治疗作用。有作者在偏头痛发作时服氟灭酸500mg,1～2小时头痛缓解,服药2～3次头痛完全消失。
3.1.2 莨菪类药物 偏头痛的发作者,既有血管扩张又有血管痉挛,莨菪类药物对脑血管有双向调节作用,即使处于收缩相的血管调节于扩张相,使扩张相的血管调节于收缩相,而使脑血管处于收缩与扩张的相对平衡状态,达到治疗作用［4］。王月樵等用山莨菪碱每日15mg合用泰必利治疗血管性头痛120例,总有效率达96.7%,且无副作用,并在改善微循环、止吐等方面,明显优于传统麦角胺咖啡因及其他治疗［5］。
3.1.3 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 资料显示先兆型和非先兆型偏头痛发作期血浆ET含量明显增高［2］。ET具有强收缩血管效应,而ACEI对ET-1的缩血管效应具有特异拮抗作用;同时实验模型发现,广泛的内皮细胞损伤,可导致E[1] [2] 下一页
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