恙虫病97例肾损害临床分析

　　【摘要】 目的 探讨恙虫病患者肾损害的原因，以提高早期诊断水平。方法 回顾分析了412例恙虫病患者中肾损害的临床资料。结果 412例恙虫病患者有97例(23.5%)曾被诊为急性肾炎、败血症。结论 恙虫病患者临床表现复杂、忽视流行病学资料，体格检查不全面，容易导致诊断错误，提高对本病的认识，细致的体格检查，积极进行相关的实验室检查及诊断性治疗可以减少诊治错误。

　　【关键词】 恙虫病;肾损害;临床分析

　　笔者回顾性总结了412例恙虫病患者的肾损害症状体征和错误诊断情况，旨在提高恙虫病早期诊断水平。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料 2000年2月至2009年7月在本院收住恙虫病患者412例;伴肾损害97例，占总数23.5%，其中男61例，女36例。年龄20~60岁，平均47岁。发病时间2~4月份11例，5~6月份20例，7~9月份40例，10~12月份26例。

　　1.2 诊断标准 (1)有野外工作或潮湿草地接触史;(2)发热头痛、身酸痛，焦痂或溃疡等特征性皮损，淋巴结肿大，皮疹;(3)外斐反应效价OXK>1∶160;(4)诊断性治疗：对临床疑似病例，而缺少实验室依据时，试用氯霉素治疗有效。具备以上4项中3项即可确诊[1]。恙虫病至肾损害标准：(1)符合恙虫病诊断标准;(2)排除其他疾病所致肾损害;(3)尿蛋白(+)以上或血肌酐升高至150 μmol/L以上，或血尿素氮10 mmol/L以上或有管型尿，红细胞尿。本组病例均符合诊断。

　　所有病例均有发热，体温在39 ℃以上37例;呈稽留热56例，弛张热9例;不规则热32例;有特征性焦痂或溃疡79例，浅表淋巴结肿大43例，有皮疹24例;咽眼结膜充血40例，面潮红29例，扁桃体肿大38例;肝肿大30例，脾肿大27例，休克10例;外斐反应效价OXK>1∶160，72例;外周血白细胞减少(<4.0×109/L)31例，增大(>10.0×109/L)28例，中性粒细胞增高22例，血小板减少25例，出现异常淋巴细胞19例。肾损害情况：眼脸水肿45例，下肢水肿24例，双肾区叩击痛30例;急性肾功能衰竭9例，均有少尿期及多尿期，少尿期1~3天，平均1.33天，多尿期3~7天，平均4.9天。尿量减少为300~500 ml/d，尿量最多达3 200~5 500 ml/d，尿蛋白(+)50例，(++)27例，(+++)15例，(++++)5例，颗粒管型尿57例，尿红细胞(+～++++)60例;血肌酐升高28例(170~635 μmol/L)，血尿素氮>10 mmol/L 34例，最高可达41.5 μmol/L;超声示双肾肿大21例。

　　1.3 治疗及转归 全部病例使用氯霉素注射液1.5~2.0 g/d静脉滴注，连用7~14天，加上对症支持治疗，全部病例治愈出院。治疗后尿蛋白消失时间5~10天，平均7天;尿红细胞恢复正常(男<3个/HP，女<5个/HP)为4~10天，平均7天;肾功能衰竭者恢复正常时间5~12天，平均8.3天。

　　2 肾损害临床分析

　　2.1 恙虫病是由恙虫病东方体引起的一种急性自然疫源性传染病 鼠类是主要的传染源，通过恙虫幼虫叮咬传播给人。立克次体侵入人体主要在小血管内皮细胞及网状内皮细胞及网状内皮系统生长繁殖，以致被侵犯的细胞破裂而释放出大量立克次体及毒素，全身立克次体血症和毒血症导致多系统和器官受累[2]，其基本病理变化为全身小血管炎，周围血管炎[3]。而肾脏为小血管丰富的脏器，其损害较常见。本组病例出现蛋白尿100%，管型尿67%，血尿70%，急性肾功能衰竭33%。其发病机制可能是：(1)抗原抗体复合型急性免疫反应;(2)恙虫病立克次体及毒性物质对肾脏的直接损害。

　　2.2 忽视流行病学资料的意义 本病多呈散发，以夏秋季发病率最高，多见于5~10月份，以6~9月份为高峰[4]。本组病例96%以上均有上山或田间劳动史，由于首诊医师询问病史忽略而致漏诊。

　　2.3 临床表现不典型、合并症多 本病的主要临床表现为发热、焦痂或溃疡，局部淋巴结肿大、皮疹等。而本组病例无焦痂或溃疡17例，无皮疹37例，无淋巴结肿大15例。相反肾功能损害表现突出而被误诊，其中误诊急性肾炎39例，败血症15例，急性肾功能竭原因待查14例。

　　2.4 体格检查遗漏体征 本组病例发现焦痂或溃疡仅71例，但刚入院时发现47例，其他病例是考虑恙虫病后或外斐OXK>1∶160后复查再发现。由于恙虫病易侵袭人体潮湿气味较浓的部位，其中45例分别

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