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子宫内膜异位症患者在位子宫内膜的研究 |
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种由间质细胞产生的多效性因子，与正常子宫内膜的生长有关。体外培养的子宫内膜间质细胞可分泌HGF，内异症的在位内膜间质细胞分泌的HGF较无内异症者显著升高［14，15］。这可能与其在位内膜分泌IL-6增多和腹腔液中前列腺素含量升高有关，因为两者可在转录水平激活HGF基因。HGF参与内异症的发病，一方面可能对逆流经血中内膜细胞的转移、增生、形态发生起作用，另一方面它也是1种血管生成因子，通过促进局部血管形成而促发内异症。
3.IL-6：体外实验表明，内异症的异位内膜间质细胞分泌IL-6与IL-1β明显高于在位内膜，而其在位内膜的分泌又较正常子宫内膜显著增加［16］。IL-1β可明显促进IL-6的分泌，此促进作用在内异症的异位内膜>内异症的在位内膜>正常子宫内膜，从而使异位内膜IL-6的分泌量进一步增加。IL-6分泌增加后，通过调节T、B淋巴细胞功能、激活巨噬细胞等途径加速子宫内膜局部的免疫和炎症反应，并由免疫细胞释放一系列活性因子，促进异位内膜转移、定位与生长。
二、内异症患者在位内膜变化对孕卵着床的影响
(一)整合素家族
有些整合素在子宫内膜的表达呈周期性变化，其中α1、α4和β3亚单位同时表达于月经周期的第20～24天，与子宫内膜“着床窗”的开放时间同步，两种特殊的整合素αvβ3和α4β1可作为反映子宫内膜接受性的特异性指标。Lessey等［17］发现，内异症伴不孕患者黄体中期在位内膜腺上皮整合素αvβ3表达有缺失或延迟，整合素异常表达可能通过降低子宫内膜接受性而导致内异症患者不孕。
(二)补体C3
Isaacson等［18］证实，人类子宫内膜可分泌补体C3，并且轻度内异症在位内膜分泌补体C3的量明显高于无内异症者和重度内异症者。内异症患者异位病灶、外周血和腹腔液中均存在抗子宫内膜抗体，其存在可促进补体C3合成，使内异症在位内膜分泌更多的补体C3。至于为何轻度内异症分泌的补体C3较重度者增多，可能系重度内异症病灶多纤维化，而轻度者在异位内膜腺体被大量纤维组织代替之前有更多活跃的腺上皮存在，抗子宫内膜抗体的产生量也更多。补体C3激活后，可破坏子宫内膜结构，导致子宫内膜发育不良，因而不利于孕卵着床。
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