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谈谈肝小静脉闭塞病的彩超表现 |
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g（平均50g）,总剂量300～700g（平均500g）,服用后15～45d(平均28d)，出现上腹部胀痛不适和肝功能损害、腹水。体检：肝肿大，腹水，腹壁浅静脉无曲张。实验室检查：表面抗原阳性1例，总胆红素升高15例，直接胆红素升高1例，丙氨酸转氨酶升高13例， 碱性磷酸酶升高11例，谷氨酰转肽酶、天冬氨酸转氨酶升高14例，白蛋白下降6例，白蛋白/球蛋白比例下降13例，凝血酶原时间延长4s以上10例，延长2s以上6例。其中6例经超声引导下穿刺病理活检，4例经DSA检查。诊断为VOD后立即停用菊三七，经过低分子肝素、阿司匹林及护肝利尿等针对性治疗，经过随访(最短6个月，最长6年)，一般情况良好，肝脏肿大消退，无腹水，肝功能全部恢复正常。
1.2 VOD诊断标准 参照文献［５，６］：（1）其他原因无法解释的胆红素增高（≥34.2μmol/L）；（2）疼痛性肝肿大、腹水、不明原因的体重增加(≥2%以上)3项中符合2项；（3）肝穿剌活检病理检查证实。
1.3 检查方法 超声检查设备为GE Vivid five 或GE logil 400 pro或百胜DU6。超声空腹检查：观察肝脏大小及其包膜、实质回声，测量肝静脉、门静脉、肝段下腔静脉内径及观察有无栓塞，观察有无侧支循环及血流动力学改变，观察有无腹水。
2 结果
16例VOD 超声均表现右肝肿大，包膜光滑，肝区回声增粗、增密、分布不均，呈“豹纹状” 或“斑片状”低回声区；15例3支肝静脉未显示或显示不清，1例右、中、左肝静脉内径分别为3mm、2mm、2mm，血流通畅，未见栓塞；16例门静脉内径均正常，血流变慢，无栓塞物；肝段下腔静脉外形变细、变窄，内径变小，血流速度加快，出现湍流，无栓塞物，远端无扩张,无侧支循环形成；16例均有腹水。CT检查，16例均表现3支肝静脉显示不清或未见显示，肝内小静脉变细、扭曲变形。DSA表现：DSA检查4例，证实下腔静脉及3支肝静脉无梗阻，其压力、流速及血管腔内径正常。病理表现：6例经右肝组织穿剌活检，病理诊断为肝小静脉闭塞病。停用菊三七，经治疗后随访，肝脏大小恢复正常，腹水消失，肝内“斑片状”、“豹纹状”低回声消失，3支肝静脉显示清晰，肝段下腔
静脉外形、内径恢复正常，血流正常。 3 讨论
肝小静脉闭塞症的致病原因目前所知有二大类，一是食用含吡咯双烷生物碱植物或被其污染的谷类［１～３］，二是癌瘤化疗药物和免疫抑制剂的应用。国外报道多为应用肿瘤药物化疗后，尤其是骨髓移植后，发生率达20%，死亡率7%～50%［６］。另有文献认为，肝区放疗3～4周内也可发生本病［６］。“土三七”系含吡咯双烷生物碱的植物，这种吡咯双烷生物碱由肝内脱氢作用而成，其衍生物与亲核组织结构起反应，形成“结合砒咯”，具有化学活性并起烷化剂作用，可引起肝细胞、肝窦和小静脉内皮的损伤，随后纤维蛋白相关抗体沉积于内皮下，这些聚合物和血管腔内停滞的液体、细胞碎片，逐渐阻塞了静脉回流，导致肝窦高压，最后纤维组织增生而导致管腔狭窄、闭塞［７］。吡咯双烷生物碱的肝脏毒性与其化学结构、摄入总剂量及患者的易感性有关［７］。国内侯景贵、李建平等［３］共报道了3例因服用“土三七”引起的VOD。本组16例也均为服用“土三七”后致病，服用总剂量300～700g，其中1例单次剂量达300g，15d后即出现上腹部胀痛不适，急性肝功能损害，大量腹水。
本病的主要病理变化是肝小静脉的内膜炎及其纤维化［２，3］。按肝内病变的进展分为三期［７，8］：急性期：镜下见肝小静脉内膜炎，内膜肿胀增厚并使管腔狭窄，小叶中央明显淤血和不同程度的肝细胞破坏；亚急性期：中央静脉和小叶下静脉呈纤维素性静脉内膜炎，合并小叶中央纤维化；慢性期：形成非门脉性肝硬化。本组6例作肝组织穿剌活检，病理均为不同程度的肝窦扩张、淤血，肝小叶中央区高度淤血和肝细胞坏死，肝小静脉内皮肿胀，管壁增厚，管腔狭窄，肝小静脉内无血栓和纤维化形成。临床经过分为急性期、亚急性期和慢性期，急性期主要表现为起病急，腹痛、腹胀，肝肿大和腹水［2，3］。本组病例均符合急性期VOD的病理和临床表现。
本组16例VOD患者的彩超表现均有不同程度腹水，肝脏体积增大，肝实质回声增粗增密呈“豹纹状”、“斑片状”减低区，这与肝窦扩张、肝小叶中央淤血和肝细胞变性坏死有关。肝静脉显示差和肝段下腔静脉变细变窄，可能与回心血量下降及肝肿胀压迫等造成静脉上一页 [1] [2] [3] 下一页
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