我国高海拔地区人群微循环研究概况

　　3　高原环境下微循环障碍与急慢性高原病发病的关系

　　高原环境下，通过微循环监测来判定或预测急性高原病的发生已经被诸多学者广泛采用，因为人体内每一种微小的变化都会通过神经体液反映在微循环上。把甲襞和球结膜微循环作为体内与外界沟通的一个窗口，不仅可为急性高原病的诊断作出正确判断，而且可以监测治疗效果和判断预后。我们在青藏高原通过近千例甲襞微循环的观察发现，急性高原反应或急性高原病患者的甲襞微循环明显异常，与无高原反应者和无急性高原病者比较差异非常显著，不仅红细胞明显聚集，异形、畸形管襻数目增多，而且管周出血及渗出更多，微血管呈暗红色。张新宇等通过高原脑水肿患者治疗前后球结膜微循环的观察［19］，发现高原脑水肿患者在接受治疗前微血管数目增多，微动脉和微静脉扩张，均存在不同程度的血管周围水肿及动静脉短路，67％患者局部出现网状结构，临床治愈后上述微循环明显改善，多数指标基本恢复到相同海拔高度的健康人水平。张氏还发现，高原脑水肿昏迷型较普通型结膜微循环特点截然不同，昏迷型微血管运动性全部消失，血流均为粒缓流；普通型微血管运动性多处在兴奋状态，每分钟在5次以上（正常人＜1次）血流多为粒流；昏迷型每高倍视野动静脉短路比普通型多2.4倍，并100％局部出现网状结构，普通型局部出现网状结构仅有30％。我们利用阻抗血流图测定了急进高原人群的脑血流量，发现进入高海拔地区后脑血流量明显高于进山前水平，而进入高海拔区后发生高原反应和急性高原病的人体脑血流量又显著高于无高原反应人体。如果对发生高原反应或急性高原病者给予吸氧或者药物治疗，脑血流量又恢复到同海拔高度无反应者水平［20］。我们通过动物实验也证实［21］，小鼠直接暴露于低氧下脑表面及脑深部的血管普遍扩张，微血管开放数目增多，脑血流量增多。我们同时观察到动物随海拔升高脑含水量增加，脑水肿加重，有明显正相关关系［22］。最近有人认为，高原性脑水肿不全是脑血流量增高及颅内高压所致，而是脑内的渗透能力和血管生成两个因素所决定。他认为低氧下体内乳酸聚集和其它中间代谢产物增高，导致细胞渗透压升高，并引起线粒体肿胀和破裂。由于颅骨的不可扩展性，局部水肿而导致局部缺血，细胞缺氧可激发血管生成和血管渗透因子及其它胞质裂解素的生成，而裂解细胞基底膜和降解细胞外基质，引起毛细血管裂隙，发生脑水肿［23］。这就把高原性脑水肿的发病从整体微循环障碍向细胞分子水平推进了一大步。当然高原性肺水肿的发生除与血流动力学有关外，也可从肺微循环障碍得到解释，高原性肺水肿者的肺毛细血管超微结构显示毛细血管内皮层断裂，肺泡内皮层有时甚至所有的壁层均发生断裂，这种损伤引起一种肺毛细血管高通透性是高原肺水肿的一个重要原因。甘伟孝等在喀喇昆仑山某驻地（3800m）还对9例高原昏迷和7例高原肺水肿患者的ηb、ηp、HCT、Hb、ESR进行了检测，结果发现，除ESR均减慢外，全部患者的其它各项指标均增高，与同海拔健康者相差非常显著。经积极治疗后，病情稳定者各项指标又趋接近健康移居者。因此甘氏认为血液流变性变化与急性高原病有一定关系。

　　慢性高原病与急性高原病比较，其微循环的变化特点截然不同。谢成范等对西藏高原三个海拔高度的汉族男性患者作了甲襞微循环检测，发现高原红细胞增多症患者的甲襞微循环改变的主要特点是：管襻色泽暗紫，清晰度差、管襻数目增多，流速缓慢，红细胞聚集或淤滞，并且微循环障碍程度与患者的红细胞数、Ηb含量的增加呈线性关系，而这种改变有可逆性。石泉贵等还探讨了高原红细胞增多症患者红细胞免疫功能，发现高原红细胞增多症患者红细胞免疫粘附功能明显降低，表现为RBC—C3b受体活性降低，红细胞免疫复合物增高，红细胞免疫粘附促进因子降低，而抑制因子升高，且红细胞免疫粘附促进因子和抑制因子分别与RBC—C3b受体呈正负相关，红细胞免疫复合物花环率与RBC—C3b受体活性呈负相关。随着病情好转高原红细胞增多症患者红细胞免疫功能恢复到正常水平。高原红细胞增多症患者由于长期生活在高原低氧地区，红细胞代偿性增加，血液粘稠度增高，血流速减慢，使血液流变性发生明显改变。主要表现为红细胞压积、全血比粘度、全血还原粘度均明显增高，血沉、血沉方程K值，纤维蛋白原降低，红细胞电泳速度减慢。高原红细胞增多症患者由高原返回低海拔区后，由于缺氧环境已消除，过多的红细胞已无代偿意义，因此骨髓造血减慢，红细胞释放减少，从而使血液流变性各指标都有所改善，一般 称此为“脱适应”。

　　高原环境下的微循环检测，由于受条件、技术、环境的影响较大，误差率较高，因此在观察过程中要首先认识影响因素，控制条件，减小误差，以增加数据的准确性和可靠性，提高观察质量。同时要注意处理好世居人群与移居人群

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