体急进6282m海拔高度，结膜微血管动脉管径逐渐变细，静脉管径渐宽，微血管囊状扩张数增多，血流变慢，红细胞聚集加剧，局部渗出与水肿及白色微血栓形成。张西洲等［9］在5270m海拔高度进一步探讨了运动对球结膜微循环的影响，他发现运动（5公里越野赛跑）后细动脉收缩，细静脉扩张更加明显，微血管中红细胞聚集减少，粒流消失，血管自律运动增强，管周水肿显著增加。因此张氏等认为高原剧烈运动能加重组织缺氧，进而引起氧化不全产物增多使微血管通透性增加，使局部渗出和水肿加重。
2 高原环境下血液流变性的变化特点
高原缺氧可导致微循环障碍，而微循环障碍最终表现为血液灌流不足。一般讲血液灌流压、血管功能以及血液流变性是决定微循环灌流状态三个主要因素，这三者间又互相影响。在影响血液流变性的诸因素中，血液粘度和临界毛细血管半径是影响微血管中血液流变性的两个重要因素［10］。
影响两个参数的因素很多。当机体由于高原缺氧引起血液粘度增高，红细胞数量增多，红细胞聚集加强，红细胞硬度增加变形能力降低，血小板聚集力加强使血小板聚集及pH值变化，均可影响血液粘度和临界毛细血管半径。其中血小板的聚集体的形成可明显增加微血流阻力，甚至可造成微血管堵塞。血液粘度增加，临界微血管半径增多，也可使微血流阻力增加，微血流淤滞。血液流变性的改变在高原的不同人群有其共性，即“浓”（红细胞压积增高），“粘”（全血比粘度增高），“聚”（血细胞聚集力加强），并随海拔高度和移居高原时间的不同又有其特殊性。甘伟孝等［11］测定了进驻海拔3800～5400m四个海拔梯度及进驻高原不同时间人群的血液流变性变化，他发现海拔高度的升高全血粘度（ηb）、血浆粘度（ηp）、HCT、Hb也相应增高，只有红细胞沉降率（ESR）随之减慢。各海拔梯度上述各指标相互比较相差非常显著。尤其是在5100m与5400m之间，虽然高度差只有300m，但Hb、HCT相差却非常显著。说明海拔在5100m以上时，只要高度差有一较小的变化，血液流变性变化也是显著的。观察同时发现血液粘度随移居高原时间的延长而增高，各指标比较相差也是显著的。这主要是由于低氧刺激肾红细胞生成因子增多，使骨髓代偿性增生所致。随后张西洲等［12］观察了快速进入海拔5380m及移居该地一年和三年的24名官兵的血液流变学变化，发现快速进驻的第4天除红细胞变形性（IR）显著降低外，其余各指标均显著增高，其中HCT和TK值增加非常显著。居住一年后，上述指标增加显著（P＜0.001）。居住三年后上述各指标较一年者变化不大，仅有微循环滞留时间（MST）和血栓形成系数（TEL）增加。说明移居特高海拔区后一年机体已适应高原低氧环境，血液成份相对稳定，血液流变性不再发生更大变化。
血液流变性除受血液粘度及临界毛细血管半径的影响较大外，近年发现红细胞免疫功能对血液流变性影响也是至关重要的，因为高原缺氧可引起红细胞免疫功能损伤。我们观察发现急性缺血缺氧后1小时红细胞免疫功能就有显著变化，即红细胞免疫复合物显著增加，而红细胞C3b受体数目显著降低，与此同时红细胞流变性表现为HCT和红细胞聚集指数（RAI）显著增高，红细胞电泳率（EER）和红细胞变形指数（EDI）则明显降低［13～14］。由此说明，高原低氧失血性休克早期红细胞聚集性加强，变形性降低与红细胞免疫功能继发性低下有直接关系。欧湘蓉等［15］也证实高原地区正常人红细胞免疫功能较平原人低。并且随着海拔的升高，红细胞免疫功能下降越明显［16］。石泉贵等［17］观察了2500～4300m四个不同海拔高度健康青年人红细胞免疫功能变化，他发现随着海拔的升高，红细胞C3b受体花环率降低，呈负相关，而红细胞免疫复合物花环率和血清中循环免疫复合物升高，呈正相关，红细胞C3b受体花环率与循环免疫复合物呈负相关。提示高原人体红细胞免疫功能与高原缺氧环境有关。张西洲等还观察了部队在5270m高原越野前的RBC-SOD与血液流变性关系，他发现静息状态下随海拔升高RBC-SOD活性逐渐降低，HCT和Hb逐渐增高，纤维蛋白原（PEC）无显著改变、TK增加非常显著，TEL增加；越野赛跑后RBC-SOD、Hb、TEL、MST均显著降低，以RBC-SOD和ηb降低最为显著。说明静息状态下随海拔升高，RBC-SOD活性降低，血液粘度增高；而剧烈运动后RBC-SOD进一步降低，血液粘度亦相应降低［18］。由此进一步说明，血液流变性还受RBC-SOD 的影响。由于高原环境下人红细胞膜结构和功能的改变，由此决定了高原状态下红细胞聚集性加强，变形性降低。加之血小板聚集，血液粘滞性增大，使微循环灌流阻力增大，导致微循环灌流量进一步减少。
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