2)水平也随之升高，6-酮-前列腺素F1α则下降，这表明其机制是通过破坏内皮致血小板功能活化，PGI2-TXA2失衡，促脂质在动脉壁沉积。国外文献也证实，年轻的高HCY血症伴周围血管疾病者，其内皮细胞的抗凝功能受损［1］。Welch等认为HCY是通过提高Ⅻ因子和Ⅴ因子的活性，抑制C蛋白的活性，而改变内皮的正常抗血栓表型。HCY自动氧化过程中还产生过氧化物(代有羟基根)，即高HCY血症引起血管毒性的物质。羟基根启动脂质过氧化，在内皮原浆膜水平和脂蛋白微粒内起作用，过氧化阴离子根促发低密度脂蛋白氧化。
2. 血管损伤：Lentz等认为，在灵长类用饮食诱发的高HCY血症，体内试验损伤血管运动节律，体外试验损伤内皮细胞的抗血栓功能。HCY还是一种强烈的血管平滑肌细胞的促细胞分裂剂，体外试验表明与HCY接触可引起明显的血管平滑肌增生。HCY通过影响血管细胞的生化和生物合成直接损伤血管基质，同型半胱氨酸巯基内脂与低密度脂蛋白结合形成集合体，再由内膜吞噬形成泡沫细胞，构成新生的动脉粥样硬化斑块［1］。
五、高HCY血症的治疗
60年代就发现了冠心病的死亡率下降与食物中VitB6的补充有着某种关系。单纯叶酸或叶酸+ VitB12+VitB6，或VitB12+VitB6都有降低HCY浓度的作用，治疗后4～6周通常HCY浓度正常化，最少2周可见到疗效［1］。Manuel等［14］给75例冠心病者服用叶酸、VitB12、VitB6(早餐中)，与对照组进行双盲随机分析。结果在谷物中每天提供127 μg叶酸，可增加血浆叶酸浓度30.8%，降低HCY浓度3.7%；每天补充499 μg和655 μg叶酸，血浆叶酸浓度可分别提高64.8%和105.7%(P=0.001)，HCY浓度分别降低11%和14%。Boushey等［8］估计男性每天摄入350 μg，女性每天摄入280 μg的叶酸，每年将分别避免30 500人和19 000人死于血管病。叶酸与VitB6的最小有效剂量还不清楚。
总之，血浆HCY浓度中度升高是动脉血栓性血管疾病的独立危险因素。HCY通过各种机制促发动脉粥样硬化性血栓形成。然而究竟由于其本身还是由于其相关的代谢物或共同因素导致动脉粥样硬化性血栓形成尚不清楚。补充维生素可降低HCY浓度，甚至到正常，但治疗后能否影响普通人群动脉粥样硬化的流行病学，降低心脑血管及周围血管疾病的发病率及死亡率尚需大量的前瞻性临床研究。
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