有创无创序贯通气治疗急性有机磷农药中毒并发呼吸衰竭

　　急性有机磷农药中毒（acute organphosphorus pesticides poisoning，AOPP）尤其是重度AOPP，常因呼吸中枢性抑制及中间综合征（intermediate syndrome，IMS）引起呼吸衰竭，正确的机械通气治疗是降低病死率的重要手段。近年来无创正压通气（non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV） 一直是临床医学界研究和探索的重要课题，此项技术被广泛用于慢性阻塞性肺疾病、危重型哮喘致呼吸衰竭的治疗，其有效性、安全性和可依赖性已得到肯定。本文旨在观察NIPPV治疗AOPP并发呼吸衰竭的应用价值。

    1  资料与方法

    1.1  病例选择  2004年2月～2007年5月我院共收治AOPP并发呼吸衰竭患者77例，男31例，女46例，年龄18～56岁，平均（30.2±10.9）岁，均为口服中毒。中毒药物分别为：氧化乐果30例，对硫磷24例，甲拌磷18例，其他5例，服毒量均大于40 ml。就诊时均表现为重度中毒，所有病例均由动脉血气分析诊断为呼吸衰竭［1］。治疗分成有创组46例，年龄（35.1±9.4）岁；有创-无创序贯组31例，年龄（33.6±9.6）岁；两组年龄、性别、入院血胆碱酯酶（ChE）、病情轻重、药物治疗等方面比较差异无统计学意义，具有可比性。

    1.2  治疗方法  入院后即给予常规洗胃，阿托品、氯磷定静注，血液灌流，对症处理同时监测水电解质、血ChE。有创组：患者出现呼吸衰竭症状、体征、血气分析显示动脉血氧分压（PaO2）降低和（或）二氧化碳分压（PaCO2）升高等表现时即刻给予经口或经鼻气管插管实施有创机械通气，采用容量型辅助/控制方式（ACMV），自主呼吸存在或出现时改同步间歇指令通气+压力支持方式（SIMV+PSV）或自主呼吸通气模式（Spont），随着患者呼吸功能的恢复，逐渐调低SIMV频率和（或）PSV水平直至脱机，稳定达4 h后，撤机拔管。序贯通气组：插管上机后，根据有无自主呼吸选择ACMV、SIMV+PSV或Spont模式，当患者恢复自主呼吸且SIMV频率低于10～12次/min或Spont模式PSV≤14 cm H2O时，经积极抗感染、引流气道分泌物、维持阿托品化、纠正水和电解质失衡、营养支持及消除诱发因素后，拔除气管插管改用NIPPV，患者可稳定地自主呼吸后撤机。凡是符合以下情况的为脱机成功［2］：Pa2CO2增加<10 mm Hg，同时不超过插管前的基值；PaO2降低<20 mm Hg；pH>7.30；无需机械通气超过24 h的机械通气患者。分别观察统计两组患者有创通气时间、总通气时间、住院时间、再插管率、呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneuemonia，VAP）发生率及住院死亡率。

    1.3  统计学方法  计量资料用均数±标准差（x±s）表示，计数资料用百分比（%）表示，组间比较用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

    2  结果

    有创组16例脱机失败再插管。序贯组均经有创、无创通气成功脱机，无再插管病例。与有创组比较，无创组与序贯组的有创通气时间、总通气时间、住院时间及VAP发生率明显减少，差异有显著统计学意义；与有创组相比，序贯组再插管率明显减少，差异有显著统计学意义。住院病死率两组间差异无统计学意义。各组观察指标比较见表1。表1  两组各项观察指标比较注:与有创组比较，*P<0.01

    3  讨论

    急性有机磷中毒引起呼吸衰竭的原因主要有：（1）中枢性呼吸衰竭。由于脑内乙酰胆碱蓄积，直接使中枢神经细胞突触传导阻滞，加之脑水肿和肺水肿造成呼吸中枢的直接和间接抑制，表现为反应低下、昏迷、呼吸急促、呼吸不规则［3］。（2）中间综合征。一般认为是胆碱酯酶活性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N2受体，使其失敏导

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