|
辛伐他汀治疗慢性心力衰竭的疗效观察 |
| |
p; 两组患者预后情况比较：治疗后辛伐他汀组较对照组，症状改善率(如呼吸困难、水肿，心率等)提高21.8%，心衰再住院率下降18.4%，死亡率下降10.2%(P＜0.05)，见表2。表2 两组的症状改善率、再次住院率、死亡率的比较 注：与对照组比较P＜0.05
3 讨论
根据WHO统计，人群中慢性心力衰竭的发病率为1.3%～5.6%，且这一比例随着年龄的增高而不断增加。从20世纪90年代以来，已逐渐明确心肌重塑是CHF发生、发展的分子细胞学基础［2］。导致心衰发生发展的基本机制是心室重构，临床表现为心肌重量、心室容量的增加和心室形状的改变。近年来,CHF治疗目的不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是防止和延缓心肌重构的发展［3］，从而降低CHF的死亡率和住院率。左心室重构是CHF发展过程中的重要决定因素，目前β受体阻滞剂、ACEI、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和醛固酮受体拮抗剂等药物被充分证实可以阻断衰竭心脏的心室重构，是心衰的基本治疗［3］。他汀类药物目前已广泛用于冠心病及血脂异常的治疗，它具有稳定粥样斑块、抗炎和血管保护功能,从而减少冠状血管事件及心衰发生、改善心血管病预后的作用［4］。在北欧辛伐他汀生存研究(4S)中，辛伐他汀治疗组因心力衰竭而死亡的发生率为25.2%，而安慰剂组为31.9%。临床研究发现，辛伐他汀5～10mg治疗扩张型心肌病14周，能够改善心功能并增加LVEF［5］。动物实验发现，辛伐他汀能使肥厚型心肌病转基因兔的心肌肥厚和纤维化消退，并伴有心脏收缩和舒张功能的改善。
本文结果与文献报道相符。治疗组服用辛伐他汀6个月后，LVEF、LVEDD、LVESD等心功能指标与对照组比较有明显改善，心衰症状改善率明显提高，再次住院率、死亡率明显下降。辛伐他汀明显改善心功能，可能的机制：(1)通过稳定斑块、抑制炎性细胞因子、改善内皮功能、促进新生血管形成等减缓心脏损伤的进程［6］。(2)通过调节细胞膜中胆固醇的含量影响心肌细胞膜与相关性酶而改善心肌细胞功能。(3)通过下调心肌血管紧张素Ⅱ的1型受体［7］，以及抗氧化［8］，恢复自主神经功能等。通过上述综合作用改善心肌细胞的功能，最终使心功能得到改善。本文结果也提示对于因冠心病引起的还是非冠心病引起的CHF患者均可使用辛伐他汀，都能通过其调脂及非调脂作用缓解左心室重构，以致改善心功能，纠正心衰及降低死亡率。
【参考文献】
［1］Ho KKL,Anderson KM,Kannel WB.Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham Heart Study subjects［J］. Circulation, 1993,88(1):107.
［2］赵水平.临床心脏内科新理论和新技术［M］.长沙：湖南科学技术出版社，2006，69.
［3］胡大一，吴彦.规范心力衰竭治疗，加强患者管理［J］.中华心血管病杂志，2005，33：495.
［4］LIPID Study Group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels［J］. N Engl J Med, 1998, 339(19):1349-1357.
［5］Torre_Amione G, Kapadia S, Lee J, et al. Tumor 上一页 [1] [2] [3] 下一页
上一个医学论文： 中华老年医学杂志2001年部分重点内容安排
下一个医学论文： 颈动脉粥样硬化与脑梗死关系的临床分析
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 内科论文 >> 正文