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辛伐他汀联合福辛普利治疗原发性高血压 |
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度高血压而血浆胆固醇水平正常的患者，联合他汀类等药物进行治疗，是否能在心血管疾病的二级预防中获益却需探讨。本研究入选的患者没有心脑血管等的并发症，治疗前患者血浆的胆固醇、血糖均正常，高血压1级，对于这类患者我们在进行积极的降压治疗的同时，还进行了他汀类药物的干预治疗对比。结果显示，在降压的同时接受他汀类药物治疗的患者，平板试验的阳性率明显低于对照组，提示冠脉病变的可能性低于未使用他汀类药物治疗的患者。高血压较血压正常者动脉粥样硬化性事件增加2～4 倍。可能由于高血压时肾素血管紧张素系统的主要物质血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ) 常常升高,而A Ⅱ为强力血管收缩剂,也促进平滑肌细胞( SMC) 的生长,促进粥样斑块的形成。高血压也有促炎作用,增加过氧化氢及自由基形成,如血浆中超氧阴离子及氢氧离子增加，引起氧化应激，造成内皮功能损害及血管平滑肌和血管紧张素Ⅱ水平的升高，RAS系统活化，上述这些物质都减少内皮NO的形成， 血小板活化及儿茶酚胺释放，全身组织出现血管收缩、血栓形成、炎症、斑块破裂、血管疾病及重塑等病理变化，最终结局是心、脑、肾、血管等靶器官受累，临床事件发生。近年来大量的基础以及临床研究表明，血管紧张素转换酶抑制剂可阻断RAS系统，除了达到降压的作用外，还可以阻断心血管事件链，减轻动脉粥样硬化的发生，保护靶器官的安全[3，4]。目前的研究表明，他汀类药物除可以有效降低血清胆固醇外，还具有独立于调脂之外的心血管保护作用，不但能够改善血管内皮功能，拮抗血小板凝集，防止血栓形成，稳定粥样斑块以及抑制血管平滑肌细胞和心脏成纤维细胞增殖，还具有抑制成纤维细胞的胶原合成，降低胶原浓度，减少胶原蛋白在血管的堆积，从而维持胶原合成和分解代谢平衡，防止间质和血管周围纤维化，提高血管顺应性，逆转动脉粥样硬化，减少心血管事件的发生率和死亡率[57]。在动物实验里也已经证实他汀类药物通过减少胆固醇代谢途径的中枢产物甲羟戊酸（MAV），从而调节细胞增殖及胶原蛋白合成而影响动脉粥样硬化的发生和发展[8，9]。
【参考文献】
[1] SEVER PS, DAHLOF B, PLULTER NR, et al. Rationale, design, methodsand baseline demography of participants of the Anglo2ScandinavianCardiac Outcomes Trial. ASCOT investigators [ J ] . J Hypertension ,2001,19 (6) :11391147.
[2] The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in moderately hypercholoesterolemic, hypertensive patients randomized to pravastation vs usual care. The Antihypertensive and LipidLowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial(ALLHATLLT)[J]. JAMA,2002,288:29983007.
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