|
纳洛酮在抢救急性重度海洛因中毒中的应用 |
| |
关文强
我院于1991年成立戒毒所至1997年已收治自愿戒毒与强制戒毒患者近万人次 。其间也抢救了一些一次性过量吸食毒品患者,其中有13例为急性重度海洛因中毒。我们予 纳洛酮(Naloxone,NLX)抢救,11例成功,2例失败,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 13例重度中毒患者中,男11例,女2例,年龄20～35岁,毒龄14个月至 5年。中毒方式均为静脉注射(发现当场均遗留注射器)。剂量则不详。其中有4例为戒毒治疗 中途患者,余9例为急诊病例。接诊时,深度昏迷6例,中度昏迷7例。其中呼吸停止、全身发绀 、瞳孔散大并测不到血压3例;其余10例呼吸浅而慢,6～10次/min,且不规则。10例患者均针 尖样瞳孔,心率40～60次/min,心音低钝。全部病例于四肢可见沿表浅静脉走向分布的针穿瘢 痕,皮肤冰凉发粘,测体温不升,血压偏低,其中2例腹股沟股静脉处亦可见针穿瘢痕。
1.2 方法 立即给予吸氧,有肺水肿者湿化瓶中加适量75%酒精,保护呼吸 道通畅。迅速建立二条静脉通道,予5%葡萄糖40ml+NLX 0.8～1.6mg静注,每10～15 分钟1次,至呼吸平稳,改用5%葡萄糖250ml+NLX 2.4～4.8mg静滴维持,至意识清醒, 呼吸、脉搏正常。与此同时,给予利尿、脱水、补碱纠正酸碱失衡、常规预防性抗感染治疗 、对症处理等,并适当营养心肌及脑细胞。补碱先予5%碳酸氢钠50ml静注,再根据生化 结果报告决定是否再用。脱水用20%甘露醇125ml每4～6小时加压静滴1次,并予5%葡萄糖 +速尿20mg每8小时1次交替。细胞内脱水用地塞米松10mg每12小时1次,病情稳定后停用。 营养心肌用能量合剂。营养脑细胞用胞二磷胆碱及脑活素。3例无自主呼吸者辅以胸外按摩 及人工呼吸加气管插管,并用呼吸机至恢复自主呼吸,同时使用血管活性药阿拉明、多巴胺等 。
2 结 果
3例瞳孔散大、呼吸停止患者中,2例用NLX 1.2mg连续静注6次,每次间隔15分钟 ,始终无法恢复自主呼吸,血压不升,无心跳,最后死亡。1例用NLX 1.6mg,每10分钟1次, 共3次后恢复自主呼吸,接着再每15分钟1次,连续2次,再予5%葡萄糖250ml+NLX 4.8mg静 滴维持,约120分钟后意识转清,呼吸平顺,发绀消失。其余11例静注NLX 0.8～1.2mg ,3～6次(2.4～7.2mg,平均4.4mg),经抢救15～40分钟(平均36分钟)呼吸转平稳 ;30～90分钟(平均48分钟)意识转清、发绀消失、血压稳定、心率恢复正常。留观或住院0 .5～3天后出院或转戒毒所。其中1例0.5天者属自动出院。治疗过程中,仅有2例出现 轻度面部肌肉颤动,减少剂量后未再出现。有6例出现口唇干燥,余无明显不良反应。
3 讨 论
海洛因属阿片类毒品,有烫吸、肌注、静注等吸食方式,进入体内代谢后以吗啡形式 发挥药理效应。其急性中毒症状为:昏迷、呼吸极慢、面色发绀、体温下降、血压下降、瞳 孔针尖样缩小、肺水肿、少尿或无尿等。昏迷、针尖样瞳孔和高度呼吸抑制为急性重度中毒 的三大特征［1］。当脊髓反射增强时,常有惊厥、牙关紧闭,且常并发肺水肿。最后 发生休克、瞳孔散大。NLX为内源性阿片样物质(包括脑啡呔、内啡呔和强啡呔)的完全拮抗 剂。结构似吗啡,与吗啡竞争同一受体,但几乎完全无吗啡样激动作用,能够阻断吗啡的作用, 并消除其中毒症状,使中毒者呼吸频率增加、通气量增加、血压回升,心率增快至正常等。其 作用机制是［2］:①通过兴奋交感肾上腺髓质,增强儿茶酚胺类物质的作用; ②改善细胞ATP代谢,使细胞内cAMP增多,血乳酸水平降低;③稳定细胞膜,保护细胞功能;④解 除了β-内啡呔抑制PGE1对循环与呼吸的兴奋作用。本组病例用NLX成功抢救重度海洛因 中毒11例,尤其1例瞳孔散大、呼吸停止、休克的患者,在应用NLX同时辅以抗休克及人工呼吸 等抢救也获成功。2例抢救失败者,亦属瞳孔散大、休克病例。本人认为,当急性重度海洛因 中毒者,瞳孔从针尖样大小转为瞳孔散大,证明就诊时间已较迟,在某种程度上错过功能恢复 “可逆期”,抢救难度大增。其中1例成功者,是在前2例失败基础上,探索性加大NLX用量,并 积极抗休克及对症治疗而获效。但具体用多大量能起最佳效能而又不致产生明显副作用,还 需继续探讨。且用量可能与中毒量、毒龄、身体状况有关,宜“个体化”处理。Kaufman提出 使用纳洛酮的效能临床指数［3］,临床上值得参考。录于下:
所需NLX剂量=CA2(DR[1] [2] 下一页
上一个医学论文： 曲马多治疗癌性疼痛43例临床观察
下一个医学论文： 心血通治疗冠心病心绞痛及心功能不全的临床观察
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 临床医学论文 >> 正文