肝硬化与胰岛素抵抗综合征关系探讨

魏子白　周雨峡　李玉翠　申虎威

摘要：目的：探讨肝硬化患者发生糖尿病的发病机制及肝硬化 与胰岛素抵抗综合征的关系。方法：观察17例肝硬化患者与7例健康自愿者糖耐量试验，空 腹和服糖后30min、60min、120min和180min时血糖、胰岛素水平和胰岛素敏感性指数的变化 。结果：肝硬化组与对照组空腹血糖、服糖后120min及180min时的血糖无显著性差异(P>0.05)；服糖后30min、60min时的血糖肝硬化组较对照组高(P<0.01)。结论：高胰岛素血症和胰岛素抵抗可能是肝硬化患者发生糖尿病的主要原因。
关键词：肝硬化；高胰岛素血症；胰岛素抵抗；糖尿病
中图分类号：R575.2　　文献标识码：B
文章编号：1006－8716(2000)04－0250－03

　　肝硬化患者常伴有糖耐量异常或显性糖尿病的发生，其发病机制迄今尚未完 全明确，但肝硬化患者普遍存在高胰岛素血症，这可能与其存在胰岛素抵抗有关［1］ 。为了进一步探讨肝硬化患者发生糖尿病的发病机制及肝硬化与胰岛素抵抗综合征的关系 ，我们对17例肝硬化患者口服糖耐量试验(OGTT)时血中葡萄糖、胰岛素和胰岛素敏感性指数 进行测定，并同时进行了血脂测定，现将结果报告如下：

1　资料与方法

1.1　一般资料　研究组：肝炎后肝硬化患者17例，其中男14例，女3例，平均年龄45.3岁， 平均病程8.6a，均为乙型病毒性肝炎患者，按肝功能Child-Pugh分级，A级11例，B级6例， 患者符合下列条件：肝脏、脾脏肿大，质地硬，伴有或不伴有食管、胃底静脉曲张；B型超 声检查或CT检查符合肝硬化表现，患者无或仅有少量腹水，无上消化道出血和肝性脑病，无 出血倾向。既往无糖尿病、高血压及冠状动脉粥样硬化性心脏病病史，无长期服用血管活性 药物如心得安、硝苯啶、硝酸酯类及利尿剂史；空腹血糖正常。对照组：选择心、肝、肺、 肾等重要脏器无器质性疾病的健康自愿者7例为正常对照组，其中男6例，女1例，平均年龄4 7.7岁。
　　研究组和对照组之间年龄、性别经统计学处理无显著性差异。
1.2　方法
1.2.1　用口服OGTT法［2］　所有受试对象均在清晨口服葡萄糖100g，分别在口服葡 萄糖前，服葡萄糖后30min、60min、120min和180min，采肘静脉血，分离血清立即检测。血 糖测定用氧化酶法，胰岛素浓度测定用双抗体放射免疫法。试剂盒由北京中国原子能研究所 提供，用西安262厂WPS-2011放射免疫计数器。根据测得的空腹血糖、服糖后30min、60min 、120min、180min时的血糖及相应的胰岛素浓度，计算胰岛素敏感性指数(血糖与相应胰岛 素乘积的倒数，取其自然对数，并取正值)。
1.2.2　血脂测定　空腹肘静脉血3mL，肝素抗凝；2h内采用酶氧化-比色法，日本HITACHI7 37型全自动生化分析仪测定空腹血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL -C)。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)由Friedwald公式计算得出：LDL-C＝TC-HDL-C-TG/2. 2

2　结　　果

2.1　肝硬化组空腹血糖与对照组无显著性差异(P>0.05)，而空腹胰岛素 浓度和胰岛素敏感性指数均明显高于正常对照组。服糖后30min和60min时，肝硬化组血糖比 正常对照组明显高(P<0.05)；服糖后120min和180min时两组的血糖无明 显区别(P>0.05)；而胰岛素浓度、胰岛素敏感性指数，在服糖后的各个 时段肝硬化组均明显较正常对照组高，两组有显著性差异(P<0.05或P<0.01)(见表Ⅰ～表Ⅲ)。
2.2　肝硬化组的血清TC、TG、LDL-C明显高于对照组，而HDL-C明显低于对照组(见表Ⅳ) 。

3　讨　　论

　　胰岛素抵抗是指在较高的胰岛素浓度下，胰岛素执行其生物作用的能力下降，在存在有胰岛 素抵抗的个体中，为了代偿胰岛素生物作用的缺陷，胰岛素分泌异常升高，在发生胰岛素抵抗时 ，只有较高水平的胰岛素才能恰当地刺激葡萄糖向肌肉及脂肪组织中进行转运，并且抵制肝 脏葡萄糖产生，但是，在这些个体中，血浆葡萄糖水平不可避免地升高，最终会引起糖尿病 的发生。目前认为胰岛素抵抗多伴随着较多的其它异常，如肥胖、高血压、高血脂及高尿酸 血症，此外胰岛素抵抗还和久坐的生活方式有关，据此Reaven提出了“X综合症”(Syndrome X)即“

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