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肝硬化病人营养支持的进展 |
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吴肇汉 秦环龙
吴肇汉，男，出生于1938年1月。现任上海医科大学附属中山医院外科教研室副主任、外科实验室主任、临床营养研究中心主任。外科教授。博士研究生导师。中华医学会外科学会副主任委员，上海医学会普外科学会主任委员，中华医学会外科学会肠内、肠外营养学组副组长。兼任《中国实用外科杂志》等12本杂志副主编或编委。
1957～1962年于上海第一医学院医疗系学习。1986～1987年于美国Stanford大学医学院作访问学者，1993年7月至10月在美国Pittsburgh大学医院作访问学者。主要从事胃肠外科和外科营养方面的科研和临床工作。曾先后发表论文120余篇，参加编写专著5本，参加译作2本，参加规划教材《外科学(第5版)》编写，主编专著(《临床营养治疗学》)、校内教材(《临床外科学》)、手册(《新编临床普外科巡诊手册》)各一本。1993年以“外科营养”获上海市科技进步二等奖，1995年以“外科营养”获卫生部科技成果推广二等奖。曾先后培养硕士研究生12名，博士研究生7名。
近代营养支持治疗中，目前学者们所关注的是某些特殊病人的处理，肝硬化就是其中之一。已知肝脏是体内的中心代谢器官，肝硬化时出现的营养素代谢异常使其营养支持治疗成为相当复杂的难题。
1 肝功能不全时的代谢改变
1.1 碳水化合物代谢异常
已证明，50%～80%肝硬化病人有葡萄糖耐量试验异常，并伴有高胰岛素血症和高胰高糖素血症［1］。约有15%～30%的病人可出现成年型糖尿病表现。这种肝原性糖尿病多见于男性，发生率随年龄增长而增加。胰岛素抵抗(insulin resistance，RI)和葡萄糖耐量异常成为其糖代谢特征。肝硬化病人在经受大手术或有出血、感染的情况下，胰岛素抵抗现象尤为明显，此时需更高的胰岛素浓度才能获得其正常的效能。若给予外源性胰岛素，其生物效应只能发挥一半作用。RI的出现，表明肝脏摄取和处理葡萄糖能力降低，而肝糖生成增加。肝硬化时胰岛素受体数量减少，受体的活性也降低。高胰岛素血症反过来又减少胰岛素在受体部位的结合，产生胰岛素抵抗，出现组织内的糖代谢异常。
低糖血症在肝硬化病人比较少见，但可发生于大量肝细胞坏死的病例(如暴发性肝衰竭)或酗酒致慢性营养不良者，病人在短期禁食即可引起低血糖。严重的低糖血症可有致命的后果。
1.2 脂肪代谢的异常
肝内脂肪酸主要的分解途径，是在肉毒碱(carnitine，CNT)的携带下，进入线粒体内，再进行β氧化。这种代谢途径是长链脂肪酸(16～18碳原子)代谢的必需途径。而中链脂肪酸(6～12碳原子)可直接进入线粒体进行β氧化。最后均被氧化为乙酰CoA，并产生大量能量。2分子的乙酰CoA可缩合成乙酰乙酸和β羟丁酸，此即酮体。肝脏是产生酮体的唯一器官。在肝功能不全时，上述脂肪代谢可出现严重的紊乱。
肝硬化时，正常的肝内甘油三酯的合成和分泌相等的平衡被打破，血浆游离脂肪酸及甘油三酯增高，过多的甘油三酯则以脂肪小滴形式贮存，从而导致脂肪肝。肝硬化时酮体生成也有增加，乙酰乙酸及β-羟丁酸增加4～5倍。
肝脏还是脂蛋白的主要合成、分泌、降解及转运的场所，绝大部分的极低密度脂蛋白(VLDL)和部分高密度脂蛋白(HDL)在肝内合成。脂蛋白中重要的代谢酶系-卵磷脂胆固醇转酰酶(LCAT)和脂蛋白脂酶(LPL)，以及血浆内各种脂蛋白的相互转换和代谢，也由肝脏调控。肝硬化时脂蛋白代谢异常(量和质的改变)，LCAT活性明显减低，LDL也显著下降。血清载脂蛋白A1和B的水平与肝功能状态有密切关系，可作为判断肝硬化功能不全程度及脂肪肝的肝功能变化指标。
1.3 蛋白质、氨基酸和尿素代谢改变
肝硬化时，肝蛋白质代谢改变最重要的莫过于白蛋白的合成减少、氨基酸的异常代谢和尿素的合成变化。其中氨基酸的代谢异常表现尤为突出。
肝脏具有很强的合成蛋白质的能力，除了免疫球蛋白以外，几乎所有的血浆蛋白都是由肝脏制造。肝硬化时，由于有效肝细胞总数的减少和肝细胞代谢障碍，导致血清白蛋白合成量可减少一半以上，以致出现低白蛋白血症。
肝脏是能分解所有氨基酸的唯一器官，肝硬化时氨基酸代谢发生了明显异常。血浆氨基酸谱的变化为：支链氨基酸(BCAA)的水平下降，而血浆芳香氨基酸(AAA)的水平则常高于正常。后者的变化很受重视，这些芳香氨基酸都是生胺性神经递质的前体，均可通过L-系统转运以穿过血脑屏障，引起肝[1] [2] 下一页
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