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热应激反应对大鼠感染性脑水肿保护作用的研究

>7.71
20.45
2.35

P值 <0.01 <0.01 <0.01 >0.05


  结果:1.脑含水量(%):表1中各组脑含水量比较显示,感染性脑水肿组和生理盐水预处理组含水量明显高于正常对照组,差异有非常显著意义;热休克预处理组和内毒素预处理组含水量较感染性脑水肿组明显降低,差异有显著意义;内毒素预处理组含水量较生理盐水预处理组明显降低,差异有非常显著意义,而与正常对照组比较,二者差异无显著性意义(P>0.05)。
  2.脑伊文思蓝含量(μg/g湿重):表1显示,感染性脑水肿组和生理盐水预处理组与正常对照组比较伊文思蓝含量明显增高,差异有非常显著意义;热休克预处理组伊文思蓝含量明显低于感染性脑水肿组,差异有非常显著意义(P<0.001),但高于正常对照组,差异有显著意义(P<0.05);内毒素预处理组伊文思蓝含量较感染性脑水肿组和生理盐水预处理组显著降低,差异有显著意义(P<0.05)。脑含水量与伊文思蓝含量经直线相关分析二者有高度正相关(r=0.9228,P<0.01)。
  3.脑组织钠离子、钾离子含量(mmol/kg干重):表1中显示感染性脑水肿组和生理盐水预处理组钠离子含量明显高于正常对照组,钾离子含量明显低于正常对照组,差异有显著意义;热休克预处理组和内毒素预处理组钠离子含量明显低于感染性脑水肿组,差异有显著意义;各组钠离子含量与脑含水量的变化经直线相关分析显示呈直线正相关(r=0.9165,P<0.01),钾离子含量的变化与钠离子含量的改变经直线相关分析显示呈直线负相关(r=-0.7738,P<0.01)。
  4.电镜观察:电镜结果显示感染性脑水肿组毛细血管腔内未见栓塞,毛细血管腔内皮细胞中吞饮小泡增多,胶质细胞水肿明显,线粒体肿胀,嵴消失,神经细胞皱缩,粗面内质网扩张,线粒体肿胀,胞浆中有空泡样变。热休克预处理组毛细血管内皮细胞大致正常,部分毛细血管周围胶质细胞轻度水肿,神经细胞轻度皱缩,粗面内质网轻度扩张。内毒素预处理组部分毛细血管周围胶质细胞足突水肿,神经细胞部分线粒体肿胀,部分粗面内质网扩张,核皱缩。
  讨论:根据脑水肿的病理学与形成机制分为血管源性脑水肿与细胞毒性脑水肿。本实验采用的大鼠百日咳菌液急性感染性脑水肿模型是本室建立的动物模型,属混合性脑水肿。脑含水量是反映脑水肿严重程度的重要指标。本实验感染性脑水肿组与正常对照组比较,注菌4小时后含水量明显增高,说明将百日咳菌液注入颅内引起了急性脑水肿。生理盐水预处理组脑含水量明显高于正常对照组,而与感染性脑水肿组比较差异无显著意义,说明生理盐水预处理不能使脑含水量降低。热休克预处理组和内毒素预处理组的脑含水量较感染性脑水肿组明显降低,差异有非常显著意义(P<0.01),提示热休克预处理和内毒素预处理均可显著降低感染性脑水肿的脑含水量。

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