.01)。 2.3 Western blot检测
硝酸纤维素膜上在相对分子质量约92 000位置出现明显显色区带(图1)，即为pJAK蛋白;在相对分子质量约130 000位置出现明显显色区带(图2)即为pSTAT蛋白。AngⅡ2组加川穹嗪前pJAK1、pJAK2、pSTAT蛋白表达相对灰度(%)分别为42.49±1.02、53.68±1.25、40.28±0.96;AngⅡ2组加川穹嗪后pJAK1、pJAK2、pSTAT蛋白表达相对灰度(%)分别为10.29±1.23、9.98±0.56和19.10±0.43。AngⅡ2组加入川穹嗪前后pJAK1、pJAK2、pSTAT蛋白表达量比较，差异有显著性(F=24.456～36.549，q=8.02～10.25，P<0.05、0.01)。
3 讨 论
血流动力学负荷增加可使心脏产生两种反应机制，短期机制通过刺激肾上腺素能受体信号途径等引起心肌收缩性增强;长期反应则涉及到以心肌细胞体积增大为特征的重塑过程即心肌肥大。心肌肥厚的机制，为继发于心脏压力负荷增加后的适应性反应。研究表明，心脏的自分泌、旁分泌、内分泌系统及其受体介导的细胞信号转导途径和机械张力受体及其信号转导途径在心肌肥厚的发生中起着重要作用，且它们之间密切相关互相影响。压力负荷一方面直接刺激细胞生长，另一方面可刺激心肌组织产生各种分泌因子，如肾素血管紧张素系统成分、儿茶酚胺类、胰岛素样生长因子、一氧化氮合成系统等。研究表明，细胞因子如白细胞介素、心肌肥厚因子等可诱导出特异性的心肌细胞肥大。心肌肥大作为启动心力衰竭的一个病理过程，在持久病理性应激情况下，心肌肥大伴随着间质纤维化、收缩功能失调以及基因表达、能量代谢和电生理特征的异常，最终导致失代偿性的心力衰竭。
川穹嗪作为活血化瘀类中药，具有改善血液流变学功能、抗血栓形成、活血化瘀的作用;通过改善微血流和微血管形态改善微循环;可扩张冠状动脉以及外周血管，降低外周阻力，增加器官组织血流量。因此，具有改善心功能和血流动力学功能作用。
我们推测应用药物改变血流动力学功能对心肌肥大有治疗作用。本文从信号转导分子水平检测心肌肥大JAKSTAT途径相关分子的变化。由于ANP基因为胚胎期表达基因,出生后在正常心肌组织中表达量很低,若检测到心肌组织ANP基因表达量明显增加,则属于胚胎期基因重演,为病理性心肌肥大的可靠的判定指标。目前，川穹嗪对心肌肥大JAKSTAT途径的研究尚未见报道，川穹嗪在治疗心血管病方面的信号转导通路研究多集中在其通过钙离子拮抗作用影响钙离子通道。本文成功构建心肌肥大大鼠模型，检测川穹嗪对心肌肥大JAKSTAT途径相关分子的影响，结果显示，给予川穹嗪可以减缓心肌肥大发生;川穹嗪可明显抑制Ang Ⅱ所诱导的ANP mRNA表达，进一步从基因水平证明了给予川穹嗪可以减缓心肌肥大发生。Western blot 结果表明，硝酸纤维素膜上在相对分子质量约92 000位置出现明显显色区带，即为pJAK蛋白;在相对分子质量约130 000位置出现明显显色区带即为pSTAT蛋白。Ang Ⅱ 2组加入川穹嗪后pJAK1、pJAK2、pSTAT蛋白表达量较加入前明显减少，表明川穹嗪能抑制AngⅡ诱导的心肌肥大。提示川穹嗪能干扰心肌肥大JAKSTAT信号转导通路，抑制心肌肥大。本文结果将为活血化瘀类中医中药治疗心肌肥大提供理论基础和实验依据，也为心肌肥大的中医中药联合西医临床治疗开辟新的道路。
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