|
川穹嗪对大鼠心肌肥大JAK STAT通路作用 |
| |
|
ted by RTPCR, and pJAK2, pJAK1 and pSTAT3 molecules analysed by Westenblot. Results Compared with the control, the MHI in Ang Ⅱ group was significantly increased (F=32.675,q=6.25,P<0.01); compared with AngⅡ+TMZ group, the MHI in AngⅡgroup decreased (q= 5.19,P<0.05); compared with the control2, the expression of ANP mRNA in AngⅡ increased (F=45.674,q=11.23,P<0.01); compared with AngⅡgroup, the expression of ANP mRNA in Ang Ⅱplus SMZ group decreased (q=7.53,P<0.01). The differences of the expressions of pJAK1, pJAK2 and pSTA in AngⅡgroup,before and after SMZ aided, were significant (F=24.456-36.549;q=8.02-10.25;P<0.05, 0.01). Conclusion TMZ could inhibit the cardiomyocyte hypertrophy by interfering JAKSTAT signal transduction. [KEY WORDS] Myocytes, cardiac; Hypertrophy; Angiotensin Ⅱ; Signal transduction; Tetramethylpyrazine 心肌肥大是血流动力学负荷增加使心脏产生的长期反应，涉及到以心肌细胞体积增大为特征的重塑过程，是启动心力衰竭一个病理过程[1]。近年来研究显示，有许多信号通路在心肌肥大和心力衰竭过程中起重要作用，其中JAKSTAT通路在心脏疾病发病机制中的作用倍受关注[2]。人们对这一通路进行的研究显示，许多细胞因子及非免疫性生物化学递质都能激活JAKSTAT信号通路，从而启动相应的基因转录直接激活心肌肥大(代偿性)和细胞生存相关基因[3]。天然四甲基吡嗪又名川穹嗪,为中药川穹的主要有效成分,具有改善心功能和血流动力学功能作用[4]。川穹嗪治疗心血管病方面研究目前仅限制在细胞水平，本文研究川穹嗪与心肌肥大JAKSTAT通路之间的联系，现将结果报告如下。 1 材料和方法 1.1 材料 成年Wistar 大鼠40只，雌雄不拘，体质量为200～250 g;新生Wistar大鼠2只，由青岛大学医学院动物部提供。川穹嗪粉末购自无锡第七制药厂，溶于PBS。血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)购自 SigmaAldrich (Saint Louis)。DMEM/F12细胞培养基购自Gibco公司;小牛血清(BS)购自杭州四季青生物制品有限公司;抗体：兔抗人磷酸化JAK/STAT一抗购自美国Santa Cruz公司;HRP偶联或荧光二抗购自Amersham公司(Buckinghamshire, UK)。本文所用引物均由上海Sangon公司合成。PCR引物序列为：ANP正义链：5′GGCTCCTTCTCCAT2CACCAA3′,反义链： 5′TGTTATCTTCGGTACCG3′,产物大小458 bp。总RNA抽提试剂Trizol购自Gibco BRL公司，RTPCR试剂盒购自Promega公司。 1.2 方法 1.2.1 建立心肌肥大动物模型 将40只成年Wistar大鼠随机分为4组，每组各10只，分别为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组(渗透性小泵皮下注射AngⅡ 36 mg·kg-1·d-1)、AngⅡ加川穹嗪组(皮下注射AngⅡ 36 mg·kg-1·d-1，口服川穹嗪50 mg·kg-1·d-1)、AngⅡ加PBS组(皮下注射AngⅡ36 mg·kg-1·d-1，口服PBS 50 mg·kg-1·d-1)及对照组(渗透性小泵皮下注射生理盐水36 mg·kg-1&m 上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页
上一个医学论文： 生活方式与肥胖的关联性研究
下一个医学论文： 胸廓入口区气管旁含气囊肿的CT及临床表现
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 妇产科论文 >> 正文