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川穹嗪治疗急性肺挫伤疗效观察 |
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川穹嗪治疗急性肺挫伤疗效观察摘要 目的：观察肺挫伤后川穹嗪对肺功能的保护作用。方法：分别设川穹嗪治疗组和对照组观察肺功能指和胸片变化。结果：治疗组肺功能指标好于对照组胸片吸收情况优于对照组。结论：川穹嗪对挫伤的肺组织有保护作用。关键词 肺功能 肺挫伤 川穹嗪/药理 随着交通的日益发达机动车辆的增多以及高层建筑施工的增多，交通事故以及坠落伤已成为肺部损伤的主要原因。由外伤造成的肺挫伤以及随后发生的不可纠正的低氧血症、急性呼吸窘迫综合症是胸部外伤患者死亡的主要原因。现将本院2003年9月~2005年9月收治的肺挫伤病人应用川穹嗪治疗情况作以报道。1 资料和方法 1．1 一般资料 本组所选病例均为胸部外伤后胸壁损伤分级及肺部损伤分级相同［1］36例病人。其中男性34例、女性2例。年龄最小17岁、最大65岁。主要症状为胸痛、胸闷、咳嗽、咯痰或痰中带血、呼吸困难、烦躁、呼吸次数加快。主要体征有胸部压痛、肺部可闻及湿啰音或干湿啰音。住院后病人行常规检查并除外其他复合伤。36例病人均行胸部X线拍片及CT检查证实有肺挫伤。1．2 方法 将36例病人随机分为川穹嗪治疗组18例,对照组18例,除治疗组给川穹嗪120mg加入葡萄糖液中静滴外其他治疗两组一致,包括吸氧 、充分有效的止痛、雾化吸入、辅助排痰、限制输入液量、抗生素预防感染、营养支持等其它的一些对症治疗。对两组病人均治疗观察1周，比较治疗前后两组病人的呼吸频率、PaO2/FiO2、PaCO2、胸片变化。1．3 指标变化 治疗前后两组呼吸频率、PaO2/FiO2、PaCO2变化见表。 治疗组和对照组治疗前后指标变化组别 时间 呼吸频率 PaO2/FiO2 PaCO2治疗组 治疗前 33.52±2.33 194.78±23.46 31.16±1.54治疗后 21.42±3.12 306.24±55.36 37.18±3.12对照组 治疗前 33.24±2.86 194.56±28.86 30.64±1.89治疗后 29.12±4.86 257.42±87.68 34.78±2.32P值 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05在治疗组中1周后，胸片显示肺挫伤完全消失者3例,肺挫伤面积明显缩小者11例，肺挫伤面积缩小者5例。在对照组中1周后复查胸片肺挫伤完全消失者无，无变化者6例，其余肺挫伤面积稍有缩小。2 结果 治疗前两组病人的呼吸频率、氧合指数、二氧化碳分压无明显差异，但在治疗后两组的部分数据存在差异，胸部X线拍片结果治疗组也比对照组效果要好。3 讨论 肺挫伤是肺组织因创伤而导致的肺细胞和血管损伤，出血进入肺实质，更重要的是挫伤后炎症反应促使炎性细胞沉积和炎性介质释放，肺毛细血管通透性增加，并使血管内液体渗出到血管外间隙聚集到肺泡和肺间质引起通气血流失衡和低氧血症。创伤初期X线表现不明显而伤后24~48小时变的明显［2］。X线表现为不规则的片状实变至大片实变，形成可不按肺叶或肺段分布，肺纹理增粗而模糊，伤后24~48小时开始吸收至1~2周可完全吸收而不留痕迹［３］。胸部创伤导致肺的毛细血管内皮细胞损伤、激活从而使血小板激活致使内皮素分泌增加、5-羟色胺释放增加、血栓素A2水平增高，从而导致血管收缩、血栓形成致循环系统受损。内皮细胞及血小板激活后又致p-选择素表达增强［4］进一步加重了中性粒细胞的黏附、扣押并被激活从而释放各种炎性介质其中包括氧自由基、脂类介质如PAF等从而进一步加重肺部损伤使肺内呈现一种过度的炎行反应。川穹嗪可以保护血管内皮细胞减少内皮素的分泌扩张肺血管［5］，还可降低血栓素A2水平［6］，直接清除氧自由基［7］，并能抑制PAF［8］。因此川穹嗪可以保护内皮细胞及血小板，改善损伤后的肺部血液循环，减轻部分炎性介质的作用，减少肺部损伤后的过度炎性反应保护肺功能。参考文献 1.孙海晨，朱佩芳．脏器损伤分级［J］.中国创伤杂志，1998;14（3）:1452.陈孝平．外科学［M］．北京：人民卫生出版社，2002.4473.吴恩惠．放射诊断学［M］．北京：人民卫生出版社，1985.784.王和枚，丁日高，阮金秀．急性肺损伤的中性粒细胞作用机制研究进展［J］．中国工业医学杂志，2002 ;15（6）：350 5.许建平，马庭亢，闻良珍．川穹嗪治疗胎儿宫内生长迟缓中氧自由基与血栓B2、6-酮-前列腺素Ια的相关性研究［J］．中国中西医结合杂志，1998;18（5）：265~2686.陈少贤，王良兴，邢玲玲，等．川穹嗪对晚期肺癌患者血小板功能的影响［J］．中国中西医结合杂志，1997;17（9）：531~5337.李德洋，石义亭，陈玉萍，等．川穹嗪对脑梗塞患者脑脊液及血浆中一氧化氮含量的影响［J］．中国中西医结合杂志，1998;18（6）[1] [2] 下一页
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