髓损伤(ASCI)发生、发展中的保护作用已经得到国内外学者的广泛认可。但选择性COX2抑制剂对脊髓损伤后运动诱发电位(MEP)的影响目前尚少见报道。本文旨在观察选择性COX2抑制剂对ASCI后脊髓运动诱发电位及后肢运动功能的影响，进一步探讨选择性COX2抑制剂在ASCI中的保护作用。 1 材料和方法
1.1 动物和分组
Wistar大鼠24只(购于青岛市药检所)，体质量为230～280 g，雌雄不限。随机分为2组，每组12只。生理盐水组(对照组)大鼠脊髓损伤后，立即经尾静脉注入生理盐水0.5 mL，以后每天经尾静脉注射生理盐水0.5 mL。选择性COX2抑制剂组(COX2组)大鼠脊髓损伤后，立即经尾静脉注入哌瑞昔布(10 mg/kg，稀释成0.5 mL)，以后每天经尾静脉注射哌瑞昔布(10 mg/kg)。
1.2 模型制作方法
按改良Allen撞击法制作脊髓损伤模型。用3 g/L戊巴比妥钠(30 mg/kg)腹腔麻醉，背部剪毛,将动物俯卧并固定于手术台上,活力碘消毒,铺洞巾,以T11棘突为中心,取背部正中切口长约3 cm,剥离双侧骶棘肌，谨慎切除T10和T12部分椎板和T11全椎板,以T11节段为中心,用自制Allen打击器以2.45 mJ的致伤能量制作脊髓损伤动物模型。以撞击后动物摆尾及后肢抽动，随后双下肢瘫痪为模型成功。
1.3 脊髓MEP的测定
固定动物的头部及四肢，刺激电位的阴极置于T10椎板下，阳极置于T12椎板下，接受电极刺入后肢股二头肌，正负极间隔约1.0 cm，参考电极置于大鼠腹部。刺激方法如下：刺激强度2 mA，频率3 Hz，延时1 ms，间隔33 ms，波宽0.200 ms，叠加60次。分别于大鼠伤前和伤后即刻、30 min、1 h、4 h、8 h、1 d、3 d、5 d进行MEP测定。以伤前动物的MEP作为标准(100%)观察其损伤后变化。
1.4 后肢运动功能的评定
所有动物于伤后2周进行行为学检查(斜板实验+Gale评分)。
1.4.1 斜板实验[1] 以Molt斜板测量动物在斜板上维持5 s不下滑的最大角度。以术后斜板维持率[(术后斜板角度/术前斜板角度)×100%]衡量下肢功能。
1.4.2 Gale评分 0分，双后肢肌力为0，感觉消失;1分，对针刺有保护反应，有感觉的存在但无自主动力;2分,双后肢有轻微运动，不能负重;3分,双后肢明显运动，但不能负重行走;4分,能负重行走数步，但不稳定，不能持久;5分,能缓慢行走但有一定缺陷，不灵活;6分，能正常行走。
2 结 果
2.1 脊髓损伤前后MEP的变化
大鼠脊髓损伤后10 min内MEP潜伏期缩短，波幅升高;两组内不同时间段比较差异有统计学意义(F=22.45～518.01,P<0.01)。两组间不同时间段比较结果见表1。
2.2 后肢运动功能的变化
术后2周, Gale评分和斜板维持率两组的差值分别为1.250±0.857、0.074±0.090，COX2组后肢运动功能的变化优于对照组(t=2.538、2.863,P<0.05)。
3 讨 论
急性脊髓损伤包括原发性损伤和继发性损伤, 其中继发性损伤被认为是引起脊髓功能丧失的主要原因, 目前认为微循环障碍和神经细胞的凋亡是继发性损伤的重要因素。近年来, 应用药物治疗脊髓损伤取得了一定的效果。但是, 脊髓一旦发生损伤、坏死, 恢复的可能性较小。研究证实, 脊髓继发性损伤在伤后数分钟内就开始产生, 因此,要取 表1 两组脊髓损伤后MEP波幅及潜伏期变化得更好的效果, 必须尽早使用药物, 甚至在继发性损伤出现前即开始应用。
脊髓损伤后，除创伤造成的直接损伤外，脊髓局部还将发生一系列继发性病理改变，其伤害甚至超过原发性损伤[2]。其病理生理过程复杂，炎症反应是其重要的原因之一。前列腺素是一种重要的炎症递质，环氧合酶(COX)是前列腺素合成的重要限速酶，得到公认的COX亚型有两种:COX1和COX2。 RESNICK等[3]报道，正常脊髓组织中同时存在基础性的COX1和少量的COX2表达，脊髓损伤后出现明显表达增高的亚型是COX2。
MEP是用电或磁刺激皮质或脊髓运动区产生兴奋，通过上行下行传导通路引起脊髓前角细胞及周围神经除极而在相
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