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阿司匹林和双嘧达莫对血浆溶血磷脂酸及磷脂酸影响的临床研究 |
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转为正常有43例，有效率为5972%(P＜001)。
22 干预前后LPA和PA指标比较
本文研究结果显示，干预组干预后LPA和PA值明显低于干预前及C组（P＜001）。B组干预后LPA和PA值明显低于A组干预后（P＜005）（表1）。表1 干预前后LPA和PA指标比较(略)
3 讨论
LPA在血小板激活时被释放出来，构成了它可能作为血栓形成早期预警分子的基础，在凝血过程中血小板受到凝血酶活化产生LPA，LPA反过来又促进血小板的活化聚集，从而进一步促进血栓的形成〔3〕。另外，LPA可调节活化血小板与可溶性纤维蛋白原结合的受体，从而启动可溶性纤维蛋白原与血小板结合，为使纤维蛋白原进一步水解为纤维蛋白形成凝血而准备条件。PA在凝血后24 h内产生，亦可以作为脑缺血标记物。因此LPA和PA的测定可以作为血栓预警和了解抗血栓药物疗效的一个十分重要的手段。本研究结果表明阿司匹林+双嘧达莫联合用药可有效促使血浆中LPA和PA的含量转为正常。还说明服用阿司匹林+双嘧达莫组干预后抗血小板活化的作用明显好于单纯服用阿司匹林组，这可能因为阿司匹林主要通过抑制血小板环氧化酶而抑制血小板活化，从而抑制血小板活化时产生LPA的过程〔4〕，并不是抑制LPA的受体，因此有资料显示阿司匹林不能完全抑制LPA，停服阿司匹林后有LPA含量再次升高现象，仍有形成血栓的危险。根据这一现象，我们选用服用阿司匹林+双嘧达莫联合治疗来控制血栓病的发生。因为双嘧达莫可能具有抑制血小板摄取腺苷，从而抑制血栓素A2（TxA2）形成，减少血栓素A2对血小板的强力激活，产生抑制血小板聚集作用和使LPA含量减少的作用。因此两种药物的协同作用可以有效降低LPA和PA含量，减少血栓病和缺血性疾病的发生率。
【参考文献】
1 李振光，于占彩，伍期专溶血磷脂酸在动脉粥样硬化和缺血性心脑血管病中的作用〔J〕国外医学·脑血管疾病分册，2004；12（12）：92831
2 黄兆同，朵振顺，任小利，等心绞痛病人血浆溶血磷脂酸、磷脂酸水平的变化及其临床意义〔J〕中西医结合心脑血管病杂志，2005；3（6）：4878
3 Sano T，Baker D，Virag T，et alMultiple mechanisms linked to platelet activation result in lysophosphatidic acid and sphingosinelphosphate generation in blood〔J〕J Biol Chem，2002；277：211979
4John W，Eikelboom M，Jack H，et alAspirinresistant thromboxane biosynthesis and the risk of myocardial infarction，stroke，or cardiovascular death in patient at high risk for cardiovascular events〔J
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