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人工全髋关节置换对血液流变学影响的研究 |
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度降低［1］。红细胞变形性主要取决于其膜的力学性质、内粘度和几何形状三个内在因素［4］。影响红细胞聚集的主要因素是血浆中纤维蛋白和球蛋白的桥联作用、流场中剪变率的大小及红细胞表面所带电荷的多少。红细胞流变性一般用变形指数、刚性指数来表示，变形指数越大，刚性指数越小表示变形性越好，反之越差。本组患者中，THR术后早期红细胞变形指数减少、刚性指数增大(P＜0.05)，说明红细胞变形性变差；纤维蛋白原明显升高(P＜0.01)，红细胞聚集指数也相应升高(P＜0.05)，说明红细胞聚集性增强。
THR术过程中长时间的屈曲下肢、脱位、牵引、拉钩压迫、人工假体压迫及骨水泥高热作用等，可以造成整个下肢或局部缺血，尤其关节附近肌肉会严重缺血，术后发生缺血与再灌注损伤，手术还造成循环免疫复合物增多，补体与吞吐噬细胞激活，这些都会导致氧自由基的大量释放，造成红细胞的损伤［5］。有报道，THR术后红细胞脂质过氧化较术前增加［6，7］。脂质过氧化可使红细胞膜氨基组分发生交联，增加膜磷脂双层的硬度，从而增加红细胞膜的硬度，降低红细胞变形性。当细胞膜流动性改变时，将直接影响细胞膜和细胞的功能，特别是膜上受体、载体和膜酶的功能状态。红细胞膜NaKATP酶活性降低，细胞内钠含量增多，将水分被动带入细
胞内，使细胞体积增大、形态改变，表现为棘型、口型和类球型红细胞，而红细胞体积越大，变形能力越低，形成恶性循环［8］。THR术过程中，处理髓腔，安放假体均可使微小组织碎粒进入血循环，血中纤维蛋白原增多，红细胞聚集增强，这些可能是本组患者术后早期红细胞流变性变差的原因。全血粘度与红细胞压积、血浆粘度、红细胞变形性及纤维蛋白原含量有关。在影响全血粘度的因素中，红细胞压积是最重要的因素［1］。本组患者均未输血，而手术出血、术后补液血液稀释，导致红细胞压积变低，因而术后1 d全血粘度及血浆粘度较术前无增高。术后7 d体内贮存的红细胞释放、新造红细胞进入血循环，红细胞压积升高，另外纤维蛋白原增高，患肢活动少，血流缓慢，故全血粘度增高。全血还原粘度是单位红细胞压积时全血粘度值，它避免了红细胞压积对全血粘度的影响，能客观地反映全血粘度。本组术后1、4、7 d全血还原粘度较术前显著升高(P＜0.05)，说明排除红细胞压积因素后，术后患者全血粘度增加。本组术后两周，各项血流变指标逐渐恢复至接近术前水平，可能是因为红细胞损伤修复、体内代谢清除过多的纤维蛋白原及患肢疼痛缓解加大活动等原因。
目前临床上行THR术患者越来越多，然而术后易发生下肢深静脉血栓形成，少数可造成肺栓塞导致死亡［9］。众多学者对其进行研究，认为主要原因为：术后血液高凝状态、血管内皮损伤和静脉血流瘀滞［10］。针对上述原因，目前除机械预防措施外主要采用低分子肝素等抗凝药预防深静脉血栓形成，取得了明显效果，但THR术后深静脉血栓形成仍有较高的发生率，约13.3％［11］。大量研究提示下肢深静脉血栓和肺栓塞是一种多病因、多基因、多系统异常的疾病［12］，应综合考虑原发性因素和获得性因素，以便及时采取合理、有效的预防措施。有报道手术创伤、应激和麻醉可使红细胞生物学行为发生变化，这些损伤变形及免疫功能低下的红细胞是血栓形成的主要触发因素之一［3，14］。本研究发现THR术后早期红细胞流变性显著变差，这可能是解释THR术传统方法预防下肢深静脉血栓形成效果仍欠佳的重要原因之一。近年来，王友华等［6，7］报道，维生素E、1，6二磷酸果糖对全髋关节置换红细胞脂质过氧化有减轻作用。能否在THR术前术后使用抗氧化剂及改善红细胞流变性药物，以减轻红细胞脂质过氧化、改善其流变性，从而进一步预防和降低术后下肢深静脉血栓形成，有待于进一步研究。
【参考文献】
［1］秦任甲.临床血液流变学［M］.北京：北京大学医学出版社，2003，77：121130.
［2］Le Devehat C，Khodabandehlou T，Vimeux M.Impaired hemorheological properties in diabetic patients with lower limb arterial ischaemia［J］.Clin Hemorheol Microcirc，2001，25(2)：4348.
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