老年心力衰竭患者白细胞介素4 6 8 10水平的临床研究

　　2.2 老年心力衰竭患者细胞因子的平衡变化 IL-10 可以抑制细胞因子生成，IL-6/IL-10在心衰患者中明显增高(P<0.05)，见表2。

　　2.3 老年心力衰竭患者IL-6、IL-10浓度与心功能参数的关系 见表3。相关分析表明，CHF患者血清IL-6浓度与左室舒张末内径呈显著正相关(P<0.05)，与左室射血分数呈显著负相关(P<0.01);血清IL-10浓度与左室舒张末内径呈显著负相关(P<0.05)，与左室射血分数呈显著正相关(P<0.01)。表2 各组血清IL-6/IL-10水平比较表3 血清IL-6、IL-10水平与心功能参数相关性比较细胞因子 例数 EF值(相关系数) LVEDd(相关系数)

　　2.4 不同病因引起的老年心力衰竭患者细胞因子水平比较 见表4。由冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病和扩张型心肌病引起的CHF患者，其血清IL-6、IL-8和IL-10水平无差异(P>0.05)。表4 不同病因血清IL-6、IL-8、IL-10水平比较

　　2.5 老年心力衰竭患者细胞因子间的相互关系 相关回归分析表明，IL-6与IL-10呈显著负相关(r=-0.325，P=0.005)。

　　3 讨论

　　在老年人中心血管疾病是发病与死亡率最高的疾病之一，而心力衰竭(HF)是心血管疾病的常见并发症，是各种心血管疾病的终末阶段。目前已知有一些理论参与慢性心力衰竭的病理生理过程。最近越来越多的研究表明细胞因子是许多心血管疾病病理生理变化的重要介质，而其中IL-6、IL-10与慢性充血性心力衰竭关系的研究更是当今心血管领域的一大热点。

　　IL-6是一种多功能细胞因子，是机体免疫-神经-内分泌调节网络的重要分子，其对机体的免疫活性细胞、神经细胞及心肌细胞等具有重要的生理和病理性生物学效应。自1986年Tracey等首次报道心衰患者血IL-6水平升高以来，越来越多的临床研究表明：IL-6的血浆浓度水平与心功能分级呈正相关，与左室射血分数(LVEF)呈负相关，提出IL-6是预测心衰患者临床转归的独立危险因子[1]。SOLVD多中心大规模临床试验亦显示：心衰越重，IL-6水平升高越明显。其可能机制为：(1)血管内皮细胞和血管平滑肌细胞可通过自分泌的形式分泌IL-6，部分心血管疾病如：冠心病、高血压等，病理变化过程中存在血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的增生，可分泌更多的IL-6，增多的IL-6又可促进血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的增生，如此形成恶性循环加重病情，最终导致CHF的发生;(2)IL-6通过与其受体IL-6 R结合，在促进心肌细胞肥大和心肌缺血-再灌注损伤等方面起着重要作用，可导致心肌结构和功能发生变化，即心肌重塑，发生CHF;(3)心肌细胞和成纤维细胞均含有IL-6，可直接起反应，诱导心肌合成诱生型一氧化氮，以致心肌内产生高浓度的一氧化氮，促进心肌细胞凋亡，从而使CHF进一步恶化;(4)在CHF 早期，由于交感神经兴奋，血中儿茶酚胺水平增加，致使冠状动脉等血管收缩，导致心肌缺血加重，心肌细胞损伤，从而促使IL-6分泌增多，增加的IL-6与其受体IL-6R 结合，导致心肌细胞的损伤，促进CHF的发生和发展。

　　目前关于IL-8与疾病关系的研究刚刚开始，已发现银屑病皮屑中和类风湿性关节炎关节滑液中含有IL-8，IL-8可诱导中性粒细胞产生软骨降解酶，引起关节组织损伤，皮质激素能抑制非特异性炎症可能与抑制IL-8的产生有关。此外，某些与中性粒细胞积聚有关的炎症和呼吸系统疾病血清中IL-8水平往往升高，如胃炎、炎症性结肠炎、肺纤维化或成人呼吸窘迫综合征、支气管肺泡灌洗液、慢性支气管炎、支气管扩张、败血症休克、急性脑膜炎球菌感染、酒精性肝炎等。IL-8水平升高往往与局部浸润的单核细胞和中性粒细胞数量相平行，而国内外关于IL-8与心力衰竭的研究报道较少。有资料显示：在急性心梗患者中，心功能不全程度较重的患者，其血清IL-8水平高于心功能正常者[2]。本研究结果亦显示，与对照组比较，HF患者血清IL-8水平升高，且随着心衰等级的增加，IL-6及IL-8水平呈递进性增高，在心功能Ⅲ级和Ⅳ级组中尤为明显。循环中细胞因子升高的程度与

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