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热应激反应对感染性休克大鼠肺损伤的影响 |
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eturned to the baseline 4 h after LPS injection．TNF-α levels in groupⅡ were higher than those in groupⅢ at each time point（P＜0．05）．（2）MAP and PaO2 decreased and mPAP，AP and HR increased more significanly in groupⅡ than those in groupⅢ at all time point（P＜0．05）．（3）LC was higher in groupⅡ and Ⅲ than that in groupⅠ，and the level in groupⅡ was the highest among the three groups （P＜0．05）．（4）There were remarkable correlations between TNF-α level and mPAP，MAP，AP，PaO2 or LC（r＝0.953，－0．879，0．953，0．764，－0．628，0．792，respectively）．Conclusion HSR can decrease the arterial concentration of TNF-α，improve hemodynamics and PaO2，and lower the pulmonary fluid content in septic shock rats，indicating that HSR may protect septic rats lung from injuries．
【Key words】 Heat shock response Shock，septic Lung Pathology
动物体内注射内毒素(LPS)后，机体可产生一系列的病理生理学改变［1］，其中肺脏是LPS的主要靶器官，可出现严重的肺损伤表现，如一些炎性介质在肺脏产生或被激活、血液动力学改变和肺水含量增加等［2，3］。使动物暴露于不足以致死的高温环境中可使动物产生热应激反应，体内可出现一种称为热休克蛋白(HSP)的物质，HSP产生增加对组织器官的应激反应及损伤产生抵抗力。肺脏是能够产生热休克蛋白的主要器官之一。本研究拟通过观察热应激反应对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度的变化、血液动力学、动脉血氧分压及肺系数的改变，来研究热应激反应对感染性休克鼠肺损伤的影响。
材料和方法
动物热应激模型的建立 雄性Wistar大鼠禁食水12小时，戊巴比妥钠麻醉后尾静脉穿刺输入生理盐水3ml.h－1，用电热毯包裹动物，缓慢加热至动物直肠温达(42±1)℃，保持此温度15分钟后将动物暴露于室温下，直至动物体温降至正常，动物自然清醒。自由进食水，恢复24小时。
实验分组及指标测定 雄性Wistar大鼠24只，随机分为3组，每组8只。Ⅰ组为NS对照组，Ⅱ组为感染性休克组，Ⅲ组为热应激反应后感染性休克组。动物麻醉后将肺动脉、颈总动脉及气管插管与四导生理仪连接，连续监测大鼠平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(mPAP)、气道压(AP)、心率(HR)变化；Ⅰ、Ⅱ组动物分别经肺动脉注射NS或LPS 0.5ml，Ⅲ组热应激反应恢复24小时后经肺动脉注射LPS 0.5ml。取注射LPS或NS前或后(0.5小时、1小时、1.5小时、2小时、2.5小时、3小时、4小时)的大鼠动脉血，低温离心取上清，ELISA法测定动脉血浆TNF-α浓度，同时测定动脉血气值。观测上述指标后于4小时末活杀动物，取出肺脏，称量湿重，根据公式：肺系数(LC)=肺湿重/体重计算肺系数以测定肺水含量。
统计学处理 各组数据均以平均值±标准差(±s)表示，组内比较用t检验，组间比较用方差分析，相关性分析用直线相关性分析法。P＜0.05为显著性差异。
结果
Ⅱ、Ⅲ组动物注射LPS 0.5小时后TNF-α浓度、AP、mPAP及LC明显升高，MAP、PaO2明显下降，与Ⅰ组各相应时间点比较差异显著，其中TNF-α浓度于1.5～2小时达峰值，2小时后开始下降，4小时后基本恢复正常值。
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