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一氧化氮与雄激素在阴茎勃起中的作用 |
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阴茎中NOSⅢ同对照组相比下降40%，脊髓腰骶段NOSⅠ下降20%，表明糖尿病性阳萎不仅与阴茎NOS失活有关，还可能与中枢神经系统NOS活性下降及神经信息传导有关。
2 雄激素在阴茎勃起中的作用
睾酮在LH脉冲式刺激下由睾丸Leydig细胞周期性分泌。肾上腺皮质也可分泌少量睾酮。正常人2%睾酮为游离型，44%与性激素结合球蛋白(SHBG)结合，54%与白蛋白及其他蛋白结合。这些与其结合的蛋白质可调节其功能。睾酮在外周组织中代谢为双氢睾酮(DHT)和雌二醇等，前者由5α-还原酶催化生成，且作用比睾酮更强。DHT使胚胎中肾管发育成内生殖器管道，并使外生殖器原基发育成外生殖器官。在外生殖器分化完成后，DHT还使中枢神经系统向雄性方向发展，在青春期维持正常的第二性征及性行为和性功能。
人们很早就注意到阉割的动物性欲低下，阴茎不能勃起，不能射精，性行为发生改变。用雄激素替代后，上述功能很快恢复，其中DHT可恢复勃起功能，而雌二醇则不能恢复这种功能，但可恢复性欲和交配行为，且维持性行为的睾酮浓度较维持勃起功能的高。
2.1 雄激素维持勃起功能的外周作用
雄激素可通过维持阴茎的组织学结构、调节与勃起有关的神经递质的活性、影响阴茎海绵体血流动力学等途径来对勃起功能发挥作用。雄激素是同化激素，能增加蛋白质的合成。最近，Shabsigh等和我们均发现被阉割的大鼠阴茎重量明显减轻，H&E和PCNA组织化学染色发现阴茎组织中出现细胞凋亡(apoptosis)或细胞程序性死亡(PCD)〔11〕。阉割后给予睾酮替代治疗，阴茎重量恢复，染色发现DNA合成增加，表明雄激素可通过PCD和细胞增生来维持阴茎海绵体正常的组织学结构。NO是阴茎勃起最重要的神经递质，雄激素是否对NO或NOS产生影响?Seyam等〔12〕研究发现阉割大鼠阴茎组织中的雄激素受体下调，并且阴茎nNOS和eNOS mRNA表达水平下降，雄激素替代可使这些变化恢复。Lugg等〔13〕进一步证实双氢睾酮(DHT)可维持NO介导的大鼠阴茎勃起。睾酮和DHT能恢复NOS活性，而睾酮和5α-还原酶抑制剂(finasteride)合用则不能恢复NOS活性，提示睾酮还原成DHT后才能维持NOS活性。雄激素除影响NO外，还影响其他神经递质。Stopper等发现雄激素可调节α1肾上腺素能神经递质对海绵体平滑肌的敏感性。α1肾上腺素能受体激动剂新福林(phenylephrine)使阉割大鼠海绵体内压下降的平均EC为(1.8±0.5)μg/kg，而对照组为(0.3±0.1)μg/kg。说明雄激素缺乏时，α肾上腺能递质对阴茎海绵体敏感性增强，致使阴茎勃起发生障碍。雄激素还可影响阴茎勃起时的血流动力学。许多实验表明，对阉割动物给予雄激素替代后，勃起时ICP较未给予雄激素治疗明显偏高。Mills等〔14〕发现电刺激阉割后7周的大鼠，其ICP仍可增加，说明阴茎中除有雄激素依赖区外(占60%～70%)，还有雄激素非依赖区(占30%～40%)，而且雄激素对其依赖区所起的作用是通过诱导和维持NOS活性来实现的。其作用机制是勃起时阴茎静脉关闭功能下降，以致海绵窦血从静脉回流较快而使勃起时ICP下降。Mills等〔15〕后来进一步研究发现控制血液流入海绵窦的平滑肌对阴茎勃起起主要调节作用，这些平滑肌对α肾上腺能受体激动剂起收缩反应，对NO起舒张反应，而且这些平滑肌是雄激素依赖的。以上结果表明，雄激素虽然调节阴茎勃起时的血流动力学，但调节部位及调节机制众说不一，有待继续探讨。
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