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一氧化氮对皮瓣成活的影响 |
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杜佳梅 张松林 程爱国
中图分类号：R622.1 文献标识码：A
文章编号：1004-6526(2000)06-0325-03
INFLUENCE OF NITRIC OXIDE ON SURVIVAL OF SKIN FLAP
皮瓣(skin flap)是具有自带血供的一块皮肤和皮下组织，在整形外科应用广泛。多年来尽管皮瓣的设计和手术技巧在不断改善，也尝试采用一些药物学［1］和非药物［2］改善皮瓣存活，但皮瓣坏死始终是一个常见的临床问题。随着人们对一氧化氮(nitric oxide,NO)及其生理作用的逐步了解，其对皮瓣成活的影响已逐渐引起人们重视，综述如下。
1 NO及其生理
1980年Furchgott和Zawadzki提出存在一种血管内皮舒张因子(EDRF)［3］，七年后被证明它就是NO［4］。之后，有关内源性NO的基础和临床研究蓬勃发展。据1987年至1993年间的不完全统计，研究文献达3?000篇以上，且被美国Science杂志评为1992年的“分子明星”。
NO来源于L-精氨酸(L-Arg)的胍基氮，并由NO合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化。其中NOS可分为cNOS(constitutive NOS)和iNOS(inducible NOS)两型。cNOS对钙离子有依赖性，存在于内皮细胞和神经细胞；iNOS为非钙离子依赖型，主要存在于被内、外毒素(如脂多糖等)激活的巨嗜细胞和嗜中性细胞。源于cNOS的NO被认为是参与控制正常血压及调节循环的，它通过激活胞浆内的可溶性鸟苷环化酶(cGMP)导致平滑肌扩张。而源于iNOS的NO的量则远超过前者，且持续时间长，主要参与血管及组织损伤的病理反应。NO的合成过程可被NOS抑制剂所抑制。NOS抑制剂结构可分为氨基酸和非氨基酸两大类。其中精氨酸类，如NG-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)能竞争性抑制NOS，是最常用的NO抑制剂。
大量的研究表明NO是大多数细胞重要的第二信使，在心血管系统、肺循环、消化系统、神经系统、炎症及免疫都具有广泛的生理功能。
2 NO影响皮瓣存活的实验研究
Gribbe等对缺血皮瓣的NOS的活性及内皮细胞的超微结构进行了调查，显示由于皮瓣手术后的缺血导致血管内皮细胞的损伤及Ca2+依赖型NOS活性的降低。在皮瓣中一种Ca2+非依赖型的iNOS的活性对于皮瓣的存活和坏死起决定性作用［5］，但具体作用有许多争议。
2.1 NO对任意型皮瓣存活的影响 Soon Chan Um［6］的研究结果显示：由血管内皮cNOS产生的NO在维持皮瓣周边的循环中起重要作用，NO合成前体L-Arg给药可以减少皮瓣的缺血坏死。Apaydin I等的研究也得出类似结论［7］。他认为NO能引起血管扩张并有抗血小板凝集的作用，因而减少了造成内皮依赖性血管扩张能力的下降和血管痉挛。L-Arg能阻止这一过程的机理可能是被耗尽的NO储量的恢复。而Knox［8］等用一种大鼠的改良的McFarlane皮瓣模型来评估NO对皮瓣缺血坏死的影响，在NOS抑制剂L-NIO、L-NAME、aminoguanidine治疗组与盐水对照组结果比较中，NO抑制治疗组皮瓣存活得到明显改善(P＜0.005)。且NO抑制剂在皮瓣成形术后的24小时之中明显的减少了皮瓣的充血水肿。因此他认为内源性的NO的产生是造成皮瓣缺血坏死的原因，NOS抑制剂能够有效的增加缺血组织的存活。Knox还观察了L-NAME对于大鼠皮瓣Ⅱ度缺血的耐受情况的影响(Ⅰ度缺血为动静脉闭塞2小时，Ⅱ度缺血为夹闭静脉3～5小时)。结果显示在L-NAME给药组皮瓣对于Ⅱ度缺血的耐受得到显著改善。他认为虽然在静止的情况下NO是一种潜在的血管扩张剂，但在Ⅱ度静脉栓塞的情况下它可能导致皮瓣坏死［9］。对于上述两种相互矛盾的结论，Soon Chan Um认为是由于采用了不同的动物模型和NOS抑制剂的结果。
2.2 NO对岛状皮瓣缺血再生灌注的影响 Cordeiro PG的研究是用大鼠的上腹部岛状皮瓣为模型来研究NO合成前体L-Arg在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用。他认为在再灌注之前给药L-Arg能够显著降低皮瓣坏死的程度，以及减少皮瓣嗜中性粒细胞的数目。这种保护作用能够完成被NOS抑制剂所逆转。既然只有在活跃的NOS出现的情况下L-Arg才能够降低皮瓣嗜中性粒细胞的数目、减少皮瓣坏死的程度[1] [2] 下一页
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